Foto: questa è una ricostruzione 3-D di una cellula immunitaria (rosso) contenente β-amiloide (blu) all’interno di un vano di degradazione intracellulare (giallo). Soppressione della citochina anti-infiammatoria, Il10, attiva le cellule immunitarie innate per cancellare le placche tossiche.
Credit: Marie-Victoire Guillot-Sestier, Ph.D.
Una nuova ricerca condotta presso la Keck School of Medicine della University of Southern California (USC), mostra che il sistema immunitario del corpo è in grado di distruggere le placche tossiche beta amiloide che si accumulano nel cervello e che sono un segno distintivo della malattia di Alzheimer, perdita di memoria e danni alle cellule cerebrali.
Lo studio, pubblicato nel mese di febbraio dalla rivista scientifica Neuron, individua una strada promettente per il trattamento della malattia.
Il Prof.Terrence Town, professore di Biologia e Biofisica presso la USC, ha dichiarato: ” Il nostro studio ha dimostrato che il “riequilibrio” della risposta immunitaria può spazzare via le placche tossiche che si accumulano nel cervello e offre la speranza di un nuovo trattamento sicuro ed efficace per questa devastante malattia”.
La malattia di Alzheimer è una malattia progressiva e irreversibile causata dall’accumulo di placche beta amiloide nel cervello che provoca problemi di memoria, pensiero e comportamento. Nelle persone afflitte dal morbo di Alzheimer, il sistema iìmmunitario, che libera in genere il corpo dalle sostanze tossiche, diventa squilibrato e inefficiente.
Per lo studio sono stati utilizzati opi geneticamente modificati. I risultati hanno dimostrato che bloccando una sostanza chiamata interluchina-10, si attiva una risposta immunitaria che libera il cervello dalle placche amiloide, ripristina la memoria e ripara i danni alle cellule cerebrali, causati dalla malattia.
Modelli animali di alzheimer, in cui sono state attivate le cellule immunitarie, si comportavano, durante la sperimentazione, come topi senza la malattia in varie prove di memoria e di apprendimento.
Studi futuri potranno verificare l’efficacia di farmaci che hanno come target l’interluchina-10, nei ratti geneticamente modificati per sviluppare l’alzheimer.
Fonte: Marie-Victoire Guillot-Sestier, Kevin R. Doty, David Gate, Javier Rodriguez, Brian P. Leung, Kavon Rezai-Zadeh, Terrence Town. Il10 Deficiency Rebalances Innate Immunity to Mitigate Alzheimer-Like Pathology. Neuron, 2015; 85 (3): 534 DOI: 10.1016/j.neuron.2014.12.068