Alopecia immagine credit public domain.
L’alopecia è una malattia autoimmune che provoca la perdita di capelli non cicatriziale sul cuoio capelluto e sul corpo, di cui soffre circa il 2% della popolazione mondiale nel corso della propria vita.
Un team di ricercatori provenienti da Australia, Singapore e Cina ha scoperto che le cellule staminali attivate del follicolo pilifero (HFSC), fondamentali per la ricrescita e la riparazione dei capelli, necessitano di una potente proteina protettiva chiamata MCL-1 per funzionare correttamente. Senza MCL-1, queste cellule subiscono stress e alla fine muoiono, portando alla caduta dei capelli, come riportato in uno studio di Nature Communications.
I follicoli piliferi sono piccole strutture simili a tunnel nella pelle dove crescono i capelli. Questi follicoli attraversano ripetutamente tre fasi distinte: anagen, la fase di crescita attiva; catagen, una fase di transizione caratterizzata da crescita rallentata e restringimento del follicolo; e telogen una fase di riposo in cui la crescita cessa e si verifica la caduta, dopodiché il ciclo ricomincia da capo, guidato dalle HFSC.
La ricerca mostra che quando le HFSC subiscono stress da perdita del fusto del capello o restringimento del follicolo, possono subire apoptosi, un modo controllato per le cellule di morire, che favorisce la perdita di capelli. Questo processo apoptotico è controllato da un gruppo di proteine chiamato famiglia BCL-2, che decide se una cellula deve sopravvivere o morire.
Sebbene sia noto che MCL-1, che fa parte della famiglia BCL-2, appartiene al gruppo delle proteine pro-sopravvivenza, il suo ruolo nella regolazione dell’HFSC e nella rigenerazione dei capelli è un mistero.
Per indagare l’influenza di MCL-1 sulla regolazione di HFSC, i ricercatori di questo studio hanno eliminato il gene MCL-1 dalle cellule cutanee dei topi e rimosso alcune chiazze di peli esistenti. Hanno scoperto che la mancanza di MCL-1 dalla nascita non ha avuto ripercussioni sulla formazione dei follicoli piliferi, ma ha portato a una graduale perdita di capelli dovuta al declino di HFSC nel tempo.
Nei topi adulti, l’eliminazione di MCL-1 ha distrutto rapidamente le HFSC attive, bloccando completamente la rigenerazione dei peli nelle chiazze in cui erano stati rimossi.
L’eliminazione di MCL-1 rimuove le cellule staminali attive del follicolo pilifero e arresta la ricrescita dei capelli. Credito: Nature Communications.
Le HFSC inattive sono rimaste intatte anche dopo l’eliminazione di MCL-1, ma una volta che si sono risvegliate e hanno iniziato a dividersi per far crescere nuovi capelli, hanno sperimentato stress, che ha attivato la proteina P53 essenziale per regolare la morte cellulare. Tuttavia, l’eliminazione di un gene P53 ha ripristinato la crescita dei capelli anche in assenza di MCL-1, suggerendo una collaborazione tra MCL-1 e P53 nel mantenimento di un equilibrio tra sopravvivenza e morte cellulare nei follicoli piliferi.
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Gli esperimenti sui modelli di topi hanno anche rivelato che il percorso di segnalazione ERBB (che controlla i processi cellulari) svolge un ruolo chiave nel mantenere in vita le cellule staminali attive del follicolo pilifero aumentando la produzione di MCL-1.
Una conoscenza più approfondita dei percorsi molecolari e delle interazioni che regolano la crescita del follicolo pilifero e la morte cellulare, apre la strada a strategie innovative per il trattamento dell’alopecia e la prevenzione della caduta dei capelli.
Fonte:Nature Communications