L’insufficienza cardiaca si verifica quando il cuore non può pompare abbastanza sangue per soddisfare le esigenze del corpo. E ‘una condizione molto comune, ma le terapie attuali non sono sufficientemente a migliorare la salute e la prevenzione della condizione.
Uno studio pubblicato da Cell Press il 1° agosto sulla rivista Cell, rivela il ruolo chiave di una famiglia di molecole conosciute come bromodomain e extraterminal (BET) proteine, nell’ attivazione di geni che contribuiscono all’ insufficienza cardiaca. Lo studio dimostra anche che un farmaco BET-inibizione può proteggere contro l’insufficienza cardiaca nei topi, aprendo nuove e promettenti strade per il trattamento di questa condizione devastante.
“Nuove scoperte sulla biologia dello scompenso cardiaco sono disperatamente necessarie per sviluppare nuovi tipi di agenti terapeutici mirati”, dice l’ autore dello studio James Bradner ,del Dana-Farber Cancer Institute e Harvard Medical School. “I nostri risultati costituiscono un progresso significativo verso la realizzazione questo bisogno clinico, che è una grande notizia per i pazienti con insufficienza cardiaca.”
L’insufficienza cardiaca è una condizione debilitante che causa stanchezza , mancanza di respiro, danno d’organo e morte precoce. E’ innescata dall’attivazione di un gran numero di geni che causano addensamento delle pareti del cuore e tessuto cicatriziale, riducendo la capacità dell’ organo di pompare il sangue normalmente. Bradner ed i suoi collaboratori hanno recentemente sviluppato un potente inibitore BET, chiamato JQ1, che mostra la promessa come potenziale terapia anticancro. Ma fino ad ora, nulla si sa circa il ruolo della proteina scommessa, in funzione del cuore.
Per rispondere a questa domanda, Bradner ha collaborato l’autore senior dello studio, Saptarsi Haldar della Case Western Reserve University School of Medicine e del Medical Center. Essi hanno scoperto che le proteine BET regolano la crescita delle cellule del muscolo cardiaco e attivano un ampio set di geni coinvolti nello scompenso cardiaco. Il trattamento con JQ1 inibisce questo pattern anomalo di attività genica e protegge control’ispessimento della parete del cuore-, la formazione di tessuto cicatriziale e guasto della pompa, in un modello murino di malattia cardiaca.
“Sulla base dei nostri risultati, siamo molto motivati a portare avanti un farmaco derivato da JQ1, come un nuovo tipo di trattamento per l’ insufficienza cardiaca negli esseri umani”, dice Haldar.”Questi composti entreranno presto nella fase n clinica per lo sviluppo terapeutico contro il cancro e ci aspettiamo che possono anche essere immediatamente trasformati in terapie per l’insufficienza cardiaca. ”
Fonte Cella, Anand et al: “. Bromodomains BET Mediate Transcriptional Pausa uscita in Heart Failure”. Cell Press
