I ricercatori della Duke Medicine hanno identificato un recettore nel sistema nervoso che può essere fondamentale per evitare l’epilessia dopo un prolungato periodo di convulsioni.
I risultati dello studio sono stati pubblicati online sulla rivista Neuron , il 20 giugno 2013 e offrono un bersaglio molecolare per lo sviluppo di farmaci per prevenire l’insorgenza di epilessia e non solo per gestire i sintomi della malattia.
“Purtroppo, non ci sono terapie preventive qualsiasi disturbo comune del sistema nervoso umano, Alzheimer, il Parkinson, la schizofrenia, l’epilessia “, ha detto l’autore dello studio James O . McNamara, MD, professore di neurobiologia alla Duke Medicine.
L’epilessia è una malattia neurologica grave caratterizzata da crisi epilettiche ricorrenti. L’epilessia del lobo temporale – in cui crisi epilettiche si verificano nella regione del cervello dei ricordi, linguaggio, emozioni e i sensi – è la forma più comune e può essere devastante perché gli individui affetti, hanno convulsioni che compromettono la loro consapevolezza e possono avere problemi comportamentali associati, che possono creare difficoltà con le attività quotidiane.
Terapie convenzionali per il trattamento dell’ epilessia, possono affrontare i sintomi della malattia cercando di ridurre la probabilità di avere un attacco. Tuttavia, molte persone con epilessia del lobo temporale hanno ancora sequestri, nonostante l’assunzione di questi farmaci.
“Questo studio apre una promettente nuova strada di ricerca in trattamenti che possono prevenire lo sviluppo dell’ epilessia”, ha spiegato Vicky Whittemore, direttore del programma presso l’Istituto nazionale dei disordini neurologici .
Studi retrospettivi di persone con grave epilessia del lobo temporale, rivelano che molti pazienti hanno inizialmente un episodio di convulsioni prolungate, noto come stato di male epilettico. Lo stato di male epilettico è spesso seguito da un periodo libero da crisi di recupero, prima dell’insorgenza di crisi del lobo temporale ricorrenti.
“Un importante obiettivo di questa ricerca, è stato quello di identificare il meccanismo molecolare con cui lo stato di male epilettico trasforma un cervello da normale a epilettico”, ha detto McNamara. “Comprendere questo meccanismo in termini molecolari fornirebbe un obiettivo con il quale si può intervenire farmacologicamente, forse per evitare che un individuo diventi epilettico”.
All’inizio della ricerca sull’epilessia era stato identificato un recettore nel sistema nervoso chiamato TrkB, come un attore chiave nel trasformare il cervello da normale a epilettico. Nel corso dello studio, McNamara ed i suoi colleghi hanno cercato di confermare se TrkB era importante per lo stato di male epilettico indotto in animali sani.
Utilizzando un approccio che combina la chimica e le analisi genetiche, i ricercatori hanno studiato topi normali e geneticamente modificat. I topi geneticamente modificati erano unici in quanto un farmaco, 1NMPP1, aveva inibito TrkB nei loro cervelli. Se il farmaco avesse impedito ai topi geneticamente modificati di diventare epilettici, allora questo approccio genetico proverebbe che l’inibizione di TrkB previene l’insorgenza dell’ epilessia.
Quando i ricercatori hanno causato lo stato epilettico negli animali, sia i topi normali che i topi geneticamente modificati, hanno sviluppato l’epilessia. Tuttavia, il trattamento con 1NMPP1 dopo il lungo periodo di crisi epilettiche ha impedito lo sviluppo dell’ epilessia nei topi geneticamente modificati, ma non nei topi normali.
“Questo ha dimostrato che è possibile intervenire e impedire all’animale di diventare epilettico”, ha continuato McNamara.
È importante sottolineare che i ricercatori hanno somministrato solo trattamento con 1NMPP1 per due settimane, che è stato sufficiente per evitare lo sviluppo dell’epilessia nei topi testati molte settimane più tardi. I risultati suggeriscono che una terapia preventiva può essere somministrata solo un periodo di tempo limitato dopo il periodo iniziale di convulsioni prolungate e non per tutta la vita di un individuo, evitando inutili effetti collaterali causati dall’uso prolungato di farmaci.
Questa ricerca fornisce un bersaglio molecolare per lo sviluppo dei primi farmaci per prevenire l’epilessia.
Fonte Neuron , 2013; DOI:10.1016/j.neuron.2013.04.027
