Herpes labiale-immagine credit public domain.
Gli scienziati hanno un nuovo obiettivo per prevenire l’herpes labiale dopo che i ricercatori della University of Virginia School of Medicine hanno scoperto un modo inaspettato in cui il virus dell’herpes si riattiva nel corpo. La scoperta potrebbe avere anche importanti implicazioni per l’herpes genitale causato dallo stesso virus.
La scoperta di Anna Cliffe, Ph.D. e colleghi dell’UVA, sembra sfidare il buon senso. Lei e il suo team hanno scoperto che il virus dell’herpes dormiente produrrà una proteina per innescare la risposta immunitaria del corpo come parte della sua fuga dalla dormienza.
Si potrebbe pensare che questo sia un male per il virus, che attivare le difese antivirali del corpo sia come punzecchiare un orso. Invece, è il contrario: il virus dirotta il processo antivirale nei neuroni infetti (cellule nervose) per essere libero di superare la dormienza.
“I nostri risultati identificano la prima proteina virale necessaria al virus herpes simplex per risvegliarsi dalla dormienza e, sorprendentemente, questa proteina lo fa innescando risposte che dovrebbero agire contro il virus”, ha affermato Cliffe del Dipartimento di microbiologia, immunologia e biologia del cancro dell’UVA. “Questo è importante perché ci fornisce nuovi modi per impedire potenzialmente al virus di risvegliarsi e attivare risposte immunitarie nel sistema nervoso che potrebbero avere conseguenze negative a lungo termine”.
I ricercatori hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Comprensione della malattia associata al virus herpes simplex
L’herpes labiale è causato principalmente dal virus herpes simplex 1 (HSV-1), una delle due forme del virus herpes. L’HSV-1 è molto contagioso e più del 60% delle persone sotto i 50 anni sono state infettate in tutto il mondo, secondo le stime dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Si tratta di più di 3,8 miliardi di persone.
Oltre a causare herpes labiale, l’herpes simplex virus 1 può anche causare herpes genitale, una condizione più spesso associata al cugino dell’HSV-1, l’herpes simplex virus 2. Ora, tuttavia, ci sono più nuovi casi di herpes genitale negli Stati Uniti causati dall’HSV-1 che dall’HSV-2. In particolare, i ricercatori dell’UVA hanno scoperto che anche l’herpes simplex virus 2 produce questa stessa proteina e potrebbe usare un meccanismo simile per riattivarsi. Quindi la nuova scoperta dell’UVA potrebbe anche portare a nuovi trattamenti per l’herpes genitale.
Oltre all’herpes labiale e all’herpes genitale, l’HSV-1 può causare anche l’encefalite virale (infiammazione del cervello) ed è stato collegato allo sviluppo del morbo di Alzheimer.
Una volta che l’HSV-1 entra nel nostro corpo, vi rimane per sempre. Il nostro sistema immunitario può nasconderlo, consentendo alle persone infette di non avere sintomi. Ma è noto che stress, altre infezioni e persino scottature solari possono causarne la ricomparsa. La nuova scoperta di UVA aggiunge un altro, sorprendente modo in cui può tornare in azione.
I ricercatori hanno scoperto che, mentre il virus può produrre una proteina chiamata UL12.5 per riattivarsi, la proteina non era necessaria in presenza di un’altra infezione. Gli scienziati ritengono che ciò sia dovuto al fatto che le infezioni attivano determinati “percorsi di rilevamento” che agiscono come sistema di sicurezza domestico per i neuroni. Il rilevamento di un patogeno da solo potrebbe essere sufficiente per innescare l’inizio della replicazione del virus dell’herpes, ritengono gli scienziati, anche in casi di “infezioni abortive”, quando il sistema immunitario contiene il nuovo patogeno prima che possa replicarsi.
“Siamo rimasti sorpresi nello scoprire che l’HSV-1 non si limita ad aspettare passivamente le giuste condizioni per riattivarsi, ma percepisce attivamente il pericolo e prende il controllo del processo”, ha affermato il ricercatore Patryk Krakowiak. “Le nostre scoperte suggeriscono che il virus potrebbe usare segnali immunitari come un modo per rilevare lo stress cellulare, che sia dovuto a danni ai neuroni, infezioni o altre minacce, come un segnale per sfuggire al suo ospite e trovarne uno nuovo”.
“Grazie alle nuove conoscenze su come vengono scatenate le riacutizzazioni dell’herpes, gli scienziati potrebbero riuscire a colpire la proteina per prevenirle“, affermano i ricercatori.
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“Stiamo ora proseguendo questo lavoro per indagare su come il virus stia dirottando questa risposta e testando gli inibitori della funzione UL12.5“, ha affermato Cliffe. “Attualmente, non ci sono terapie che possano impedire al virus di risvegliarsi dalla dormienza e si pensava che questa fase utilizzasse solo proteine dell’ospite. Sviluppare terapie che agiscano specificamente su una proteina virale è un approccio interessante che probabilmente avrà meno effetti collaterali rispetto al targeting di una proteina dell’ospite“.
Il team di ricerca era composto da Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel e Cliffe.