Obesità-Immagine Credit Public Domain.
Le persone obese hanno dieci volte più probabilità di sviluppare il diabete rispetto alle persone magre. I ricercatori che cercano di capire perché, hanno trovato una risposta nello stesso sistema che guida la risposta di lotta o fuga del corpo. I risultati nei topi, sfidano le ipotesi consolidate su come mangiare troppo possa farti ammalare.
Lo studio suggerisce che consumare una dieta ricca di grassi innesca un’ondata di neurotrasmettitori in tutto il corpo, portando alla rapida rottura del tessuto adiposo nel fegato, un processo solitamente tenuto sotto controllo dal rilascio di insulina. La liberazione di alti livelli di acidi grassi è collegata a una serie di condizioni di salute, dal diabete all’insufficienza epatica.
In precedenza, i ricercatori pensavano che il problema principale del diabete causato dall’obesità fosse un’attività difettosa dell’insulina, il che significa che il corpo non riesce a fermare il pericoloso rilascio di acidi grassi. “Ma “invece di freni che non funzionano”, l’ultimo studio scopre che c’è una leva separata, i neurotrasmettitori nel fegato e in altri tessuti, che premono forte sull’acceleratore”, afferma Martina Schweiger, biochimica presso l’Università di Graz, in Austria. “Questo è davvero un cambiamento di paradigma”.
Lo studio è stato pubblicato su Cell Metabolism il 21 ottobre.
Resistenza all’insulina
Oltre 890 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di obesità, che è un fattore di rischio importante per lo sviluppo del diabete e di altri disturbi metabolici. I ricercatori sanno da tempo che la malattia progredisce quando l’insulina smette di ridurre i livelli di glucosio nel sangue. Christoph Buettner e Kenichi Sakamoto, entrambi fisiologi alla Rutgers University di New Brunswick, New Jersey e i loro colleghi, volevano comprendere meglio la natura di questa resistenza all’insulina.
Buettner aveva studiato a lungo il ruolo dell’insulina nel cervello nella regolazione del metabolismo, quindi lui e il suo team hanno rivolto la loro attenzione al sistema nervoso simpatico che trasporta neurotrasmettitori come la noradrenalina ai tessuti di tutto il corpo. I ricercatori hanno utilizzato un modello di topo che avevano precedentemente sviluppato, in cui hanno eliminato un gene che esprime un enzima chiave necessario per produrre questi neurotrasmettitori. Il gene è stato eliminato solo negli arti e in alcuni organi del topo, non nel cervello, per garantire che potesse sopravvivere.
I ricercatori hanno somministrato ai topi modificati una dieta ricca di grassi come strutto, olio di cocco e olio di soia. Durante più di due mesi di osservazione, sia i topi modificati che quelli non modificati hanno mangiato la stessa quantità di cibo, hanno guadagnato quantità simili di peso e hanno mantenuto un’attività di segnalazione dell’insulina simile, che è la cascata di eventi che si verifica dopo che l’insulina si lega al suo recettore bersaglio su una cellula.
“Ma i topi modificati non hanno avuto un aumento della degradazione del tessuto adiposo e della resistenza all’insulina e alla fine non hanno mostrato segni maggiori di fegato grasso e infiammazione dei tessuti. I topi non modificati, d’altro canto, hanno sviluppato resistenza all’insulina, che può portare al diabete. Hanno anche mostrato segni maggiori di infiammazione e malattia epatica”, spiegano gli autori.
Segnali nel cervello
“I risultati suggeriscono che i neurotrasmettitori sono responsabili della resistenza all’insulina e dei problemi associati“, afferma Buettner. Lui e i suoi colleghi stanno ora esplorando il ruolo di questi neurotrasmettitori in altre condizioni, come la resistenza all’insulina causata dalla menopausa.
“Questo studio è piuttosto solido“, afferma Schweiger, “ma mancano ancora alcuni pezzi del puzzle. Ad esempio, la domanda ora è come la dieta ricca di grassi inneschi l’aumento dei neurotrasmettitori”.
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Afferma inoltre che sono necessari ulteriori studi per comprendere meglio le implicazioni delle scoperte per le persone. “Finora, i farmaci che bloccano l’attività dei neurotrasmettitori coinvolti nel sistema nervoso simpatico non hanno mostrato benefici nelle persone obese. È possibile che indirizzare questi farmaci a tessuti specifici, evitando il cervello, potrebbe essere più promettente”, afferma Buettner.
Fonte: Nature
