Herpes simplex 1-Immagine Credit Public Domain.
L’Herpes simplex virus di tipo 1 (HSV-1), la causa del comune herpes labiale, può diffondersi nel sistema nervoso centrale e prediligere alcune parti del cervello. I risultati dello studio, pubblicati oggi sul Journal of Virology, sono tra i primi a riconoscere come questo virus comune si infiltra nel cervello, portando a una migliore comprensione di come l’HSV-1 possa scatenare malattie neurologiche.
“Di recente, questo virus comune è stato implicato in malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer, ma non è stata stabilita una chiara via di invasione del sistema nervoso centrale“, afferma Christy Niemeyer, Ph.D., Professore associato di neurologia presso l’University of Colorado Anschutz Medical Campus e co-primo autore e corrispondente. “Identificare come l’HSV-1 può entrare nel cervello e quali regioni cerebrali sono vulnerabili è fondamentale per comprendere come innesca la malattia“.
I ricercatori volevano anche determinare se l’HSV-1 migra in modo casuale o in aree specifiche una volta entrato nel cervello. Sono stati in grado di mappare dove e come il virus viaggia all’interno del cervello e infetta regioni cerebrali critiche che controllano molte funzioni vitali, come il tronco encefalico che controlla il sonno e il movimento. I ricercatori hanno anche trovato l’HSV-1 nelle regioni del cervello che producono serotonina e noradrenalina, così come nell’ipotalamo, un centro critico dell’appetito, del sonno, dell’umore e del controllo ormonale all’interno del cervello.
“Sebbene la presenza di HSV-1 non causi un’encefalite conclamata nel cervello, può comunque influenzare il funzionamento di queste regioni“, afferma Niemeyer.
Niemeyer e i coautori mostrano anche come l’HSV-1 interagisce con le principali cellule immunitarie del cervello, la microglia. Hanno scoperto che la microglia si “infiammava” quando interagiva con l’HSV-1, ma in alcune regioni del cervello, la microglia infiammata persisteva anche dopo che il virus non era più stato rilevato.
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Spiegano gli autori:
“Il virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) colpisce principalmente gli epiteli orali e nasali prima di stabilire la latenza nel ganglio trigemino (TG) e in altri gangli periferici. L’HSV-1 può anche infettare e diventare latente nel sistema nervoso centrale (SNC) indipendentemente dalla latenza nel TG. Studi recenti suggeriscono l’ingresso nel SNC tramite due vie distinte: la connessione TG-tronco encefalico e il nervo olfattivo; tuttavia, ad oggi, non esiste alcuna caratterizzazione delle regioni cerebrali prese di mira durante l’infezione primaria da HSV-1. Inoltre, anche la risposta immunitaria della microglia può contribuire all’eterogeneità tra diverse regioni cerebrali. Tuttavia, la risposta all’HSV-1 da parte della microglia non è stata caratterizzata in modo specifico per regione. Questo studio ha esaminato l’andamento temporale della diffusione dell’HSV-1 all’interno dell’epitelio olfattivo (OE) e del SNC dopo l’inoculazione intranasale e la corrispondente risposta macrofagica/microgliale in un modello di topo C57BL/6. Abbiamo riscontrato una diffusione da apicale a basale di HSV-1 all’interno dell’OE e del tessuto sottostante accompagnata da una risposta infiammatoria dei macrofagi. L’infezione da OE è stata seguita dall’infezione di un piccolo sottoinsieme di regioni cerebrali prese di mira dal TG nel tronco encefalico e in altri nuclei dei nervi cranici, tra cui il nervo vago e ipoglosso. Inoltre, altre regioni cerebrali erano positive per gli antigeni HSV-1, come il locus coeruleus (LC), il nucleo del rafe (RaN) e l’ipotalamo, risparmiando l’ippocampo e la corteccia. All’interno di ciascuna regione cerebrale, anche l’attivazione della microglia variava ampiamente. Questi risultati forniscono informazioni critiche sulla disseminazione specifica della regione di HSV-1 all’interno del SNC, chiarendo potenziali meccanismi che collegano l’infezione virale alle malattie neurologiche e neurodegenerative“.
Questo studio mostra come il virus herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) si diffonde nel cervello dopo aver infettato le vie nasali. I dati rivelano il modello distinto di HSV-1 attraverso il cervello durante un’infezione non encefalitica. Inoltre, l’attivazione microgliale era anche temporalmente e spazialmente specifica, con alcune regioni del cervello che hanno mantenuto l’attivazione microgliale anche in assenza di antigeni virali. Rapporti precedenti hanno identificato regioni cerebrali specifiche risultate positive all’infezione da HSV-1; tuttavia, fino ad oggi, non era stata condotta un’indagine concisa sulla diffusione anatomica di HSV-1 e sulle regioni cerebrali costantemente vulnerabili all’ingresso e alla diffusione virale. Comprendere queste differenze specifiche per regione nell’infezione e nella risposta immunitaria è fondamentale perché collega l’infezione da HSV-1 a potenziali fattori scatenanti per malattie neurologiche e neurodegenerative.
“L’identificazione del ruolo della microglia fornisce utili indizi sulle conseguenze dell’infezione da HSV-1 e su come questa inneschi malattie neurologiche“, afferma Niemeyer. “Le cellule persistentemente infiammate possono portare a un’infiammazione cronica, un noto fattore scatenante per una serie di malattie neurologiche e neurodegenerative. Questa ricerca offre importanti spunti per comprendere meglio come i virus interagiscono con la salute generale del cervello e l’insorgenza di malattie neurologiche pervasive“.
Fonte: Journal of Virology
