Porphyromonas gingivalis-Immagine Credit Public Domain-
Gli scienziati della Tokyo Medical and Dental University hanno scoperto che il batterio Porphyromonas gingivalis, che causa malattie gengivali, può interrompere la fusione di autofagosomi e lisosomi. Questa interferenza aggrava la ristrutturazione del tessuto cardiaco e aumenta il rischio di rottura cardiaca a seguito di un infarto.
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Ricercatori giapponesi hanno recentemente riferito che una bocca infetta potrebbe portare a un cuore spezzato.
Lo studio, recentemente pubblicato sull’International Journal of Oral Science e condotto dalla Tokyo Medical and Dental University, rivela che un comune agente patogeno orale può ostacolare l’autoriparazione dei miociti cardiaci a seguito di un infarto dovuto a malattia coronarica. Gli attacchi cardiaci si verificano quando il flusso sanguigno nelle arterie coronarie viene bloccato, con conseguente apporto inadeguato di nutrienti e ossigeno al muscolo cardiaco e, infine, la morte dei miociti cardiaci. Per evitare ciò, i miociti cardiaci utilizzano un processo noto come autofagia per smaltire i componenti cellulari danneggiati, impedendo loro di causare disfunzioni cardiache.
La gingipaina rilasciata da Pg taglia VAMP8, inibendo così l’autofagia prevenendo la fusione autofagosomi-lisosoma, che causa disfunzione cardiaca. Credito: Dipartimento di Medicina Cardiovascolare, TMDU-
Risultati chiave su Porphyromonas gingivalis
“Studi precedenti hanno dimostrato che il patogeno parodontale Porphyromonas gingivalis, che è stato rilevato nel sito di occlusione nell’infarto miocardico, può esacerbare la fragilità miocardica post-infarto”, afferma l’autore principale dello studio Yuka Shiheido-Watanabe. “Tuttavia, i meccanismi alla base di questo effetto sono rimasti sconosciuti”.
Per indagare su questo, i ricercatori hanno creato una versione di P. gingivalis che non esprime gingipain, il suo più potente fattore di virulenza, che uno studio precedente aveva dimostrato può inibire le cellule dalla morte cellulare programmata in risposta alla lesione. Hanno quindi utilizzato questo batterio per infettare miociti cardiaci o topi.
Interruzione dell’autofagia e disfunzione dei miociti cardiaci
“I risultati sono stati molto chiari“, spiega Yasuhiro Maejima, autore corrispondente. “La vitalità delle cellule infettate dal batterio mutante privo di gingipain era molto più elevata di quella delle cellule infettate dal batterio selvatico. Inoltre, gli effetti dell’infarto miocardico erano significativamente più gravi nei topi infettati con P. gingivalis npon modificato rispetto a quelli infettati con il P. gingivalis mutante privo di gingipain”.
Un’indagine più dettagliata su questo effetto ha mostrato che gingipain interferisce con la fusione di due componenti cellulari noti come autofagosomi e lisosomi, un processo cruciale per l’autofagia. Nei topi, ciò ha comportato un aumento delle dimensioni dei miociti cardiaci e un accumulo di proteine che normalmente verrebbero eliminate dalle cellule per proteggere il muscolo cardiaco.
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“I nostri risultati suggeriscono che l’infezione da P. gingivalis che produce gingipain provoca un eccessivo accumulo di autofagosomi, che può portare a disfunzione cellulare, morte cellulare e, infine, rottura cardiaca”, afferma Shiheido-Watanabe.
Dato che P. gingivalis sembra avere un impatto sostanziale sulla capacità del muscolo cardiaco di riprendersi dopo un infarto, il trattamento di questa comune infezione orale potrebbe aiutare a ridurre il rischio di infarto fatale.
