Sonno-Immagine: sonno adeguato vs. sonno scarso. I ricercatori hanno ricondotto l’assenza della risposta antiossidante nelle cellule private del sonno a un fattore cellulare, NRF2, che rimane intrappolato nel citoplasma. Quando gli ossidanti dannosi si accumulano nelle cellule, NRF2 solitamente si sposta nel nucleo (blu) per attivare la risposta antiossidante. Dopo la restrizione cronica del sonno (immagine a destra) la proteina Cullin3 trattiene NRF2 (giallo) nel citoplasma. Credito: Centro medico Irving della Columbia University-
E’ così anche per te? Ti svegli alla stessa ora ogni mattina, porti i bambini a scuola e corri a prendere la metropolitana per andare al lavoro. Ma di notte, forse rimani sveglia fino a mezzanotte per fare il bucato o fino all’una di notte per recuperare le bollette.
Molti americani – circa un terzo di noi – si trovano nella stessa situazione e abitualmente dormono solo dalle cinque alle sei ore invece che dalle sette-otto ore raccomandate.
Ma anche un lieve deficit cronico del sonno può aumentare il rischio di sviluppare malattie cardiache più avanti nella vita: sondaggi condotti su migliaia di persone hanno scoperto che “le persone che riferiscono deficit di sonno lievi, ma cronici hanno più malattie cardiache più avanti nella vita rispetto alle persone che dormono adeguatamente”.
Pubblicato su Scientific Reports, uno studio della Columbia sulle donne ora mostra “cosa succede nel corpo durante la privazione cronica e lieve del sonno”.
Lo studio ha scoperto che dopo sole sei settimane di sonno ridotto le cellule che rivestono i nostri vasi sanguigni vengono inondate da ossidanti dannosi. E a differenza delle cellule ben riposate, le cellule che dormono poco non riescono ad attivare le risposte antiossidanti per eliminare le molecole distruttive.
Il risultato: “cellule infiammate e disfunzionali, un primo passo nello sviluppo di malattie cardiovascolari“.
Spiegano gli autori:
“Più di un terzo degli adulti statunitensi dorme meno delle 7-8 ore raccomandate a notte. Un sonno insufficiente è associato a un aumento del rischio cardiovascolare, portando l’American Heart Association a includere la durata del sonno come ottavo parametro della salute cardiovascolare nel Life’s Essential 8. Le donne riferiscono più frequentemente disturbi del sonno e hanno una risposta infiammatoria più pronunciata e un rischio cardiovascolare associato a un sonno insufficiente rispetto agli uomini. Recentemente abbiamo riportato che una restrizione del sonno lieve e prolungata assegnata in modo casuale provoca infiammazione e disfunzione endoteliale, fasi iniziali dello sviluppo di malattie cardiovascolari, in persone di sesso femminile sane. Tuttavia, i meccanismi sottostanti rimangono poco chiari.
Una delle principali funzioni suggerite per un sonno sano è la prevenzione dello stress ossidativo, un importante contributo all’infiammazione e alla disfunzione endoteliale. Il sonno insufficiente, proprio come altri fattori di rischio cardiovascolare, tra cui il fumo di sigaretta, l’iperlipidemia, l’ipertensione e il diabete, genera stress ossidativo intracellulare. Studi su Drosophila e modelli di roditori hanno dimostrato che la restrizione del sonno aumenta lo stress ossidativo (definito come una maggiore generazione di specie reattive dell’ossigeno) e sovraregola la risposta antiossidante attraverso l’induzione del fattore nucleare regolatore antiossidante (eritroide-derivato 2)-come 2 (Nrf2), un fattore di trascrizione sensibile al redox che viene mantenuto in uno stato latente attraverso la sua interazione con il suo repressore cullin-3 (Cul3) contenente il complesso ubiquitina ligasi. In risposta all’aumento dello stress ossidativo, una proteina adattatrice 1 (Keap1) associata a ECH simile a Kelch che si lega a Nrf2 e Cul3 viene modificata e il complesso ubiquitina ligasi viene inattivato, consentendo l’accumulo e la traslocazione di Nrf2 nel nucleo dove si lega al elemento di risposta antiossidante (ARE) e avvia la trascrizione dei geni antiossidanti.
La sovraespressione organo-specifica dei geni antiossidanti salva la sopravvivenza della Drosophila gravemente privata del sonno e l’attivazione del percorso Nrf2-ARE conferisce protezione dalle malattie cardiovascolari, suggerendo che risposte antiossidanti intatte sono essenziali per contrastare gli effetti dannosi della restrizione del sonno. Gli studi sugli effetti di un sonno insufficiente sullo stress ossidativo in organismi modello hanno utilizzato una restrizione del sonno grave e acuta o manipolazioni genetiche che limitano la durata della vita dei modelli. Tale riduzione estrema e a breve termine del sonno ha una rilevanza limitata per i modelli di sonno predominanti nella popolazione, caratterizzati da una riduzione cronica e lieve del sonno, dovuta al mantenimento dell’equilibrio tra lavoro e vita privata nelle società moderne. Non è noto se la riduzione cronica e lieve del sonno che imita i modelli di sonno della “vita reale” influenzi lo stress ossidativo endoteliale e le risposte antiossidanti. Utilizzando un disegno crossover randomizzato, abbiamo valutato lo stress ossidativo e le risposte antiossidanti direttamente nelle cellule endoteliali (EC) appena raccolte da partecipanti donne sane prima e dopo aver monitorato oggettivamente 6 settimane di lieve restrizione del sonno o sonno adeguato“.
“Questa è una delle prime prove dirette che dimostrano che lievi deficit cronici del sonno causano malattie cardiache“, afferma la leader dello studio Sanja Jelic, MD, Direttrice del Center for Sleep Medicine alla Columbia e Prof.ssa di Medicina nella Divisione di malattie polmonari, allergie, e terapia intensiva presso il Vagelos College of Physicians and Surgeons della Columbia University.
“Fino ad ora abbiamo osservato solo associazioni tra sonno e salute del cuore negli studi epidemiologici, ma questi studi potrebbero essere viziati da molti fattori confondenti che non possono essere identificati e aggiustati. Solo studi randomizzati e controllati possono determinare se questa connessione è reale e cosa cambia nel corpo a causa del sonno breve che potrebbe aumentare le malattie cardiache”.
Studi precedenti non hanno esaminato i deficit cronici del sonno
Gli studi sul sonno umano hanno esaminato gli effetti fisiologici di alcune notti di profonda privazione del sonno.
“Ma non è così che le persone si comportano notte dopo notte. La maggior parte delle persone si alza ogni giorno alla stessa ora, ma tende a posticipare l’ora di andare a dormire di una o due ore”, dice Jelic. “Volevamo imitare quel comportamento, che è il modello di sonno più comune che vediamo negli adulti”.
I ricercatori hanno esaminato quasi 1.000 donne a Washington Heights per lo studio, arruolando 35 donne sane che normalmente dormono dalle sette alle otto ore ogni notte e che hanno potuto completare lo studio di 12 settimane.
Per sei settimane le donne hanno dormito secondo la loro consueta routine; nelle altre sei settimane sono andate a letto un’ora e mezza più tardi del solito. Il sonno di ciascun partecipante è stato verificato con rilevatori del sonno indossati al polso.
In conclusione: vai a dormire che è “meglio”
“Molti problemi potrebbero essere risolti se le persone dormissero almeno sette-otto ore per notte”, dice Jelic. “Le persone giovani e sane devono sapere che se continuano a dormire meno, stanno aggravando il loro rischio cardiovascolare“.
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Recenti studi epidemiologici suggeriscono che orari incostanti per andare a dormire possono aumentare il rischio di malattie cardiache. Il team di Jelic sta progettando uno studio per vedere se la variabilità prima di andare a dormire influisce sulle cellule vascolari allo stesso modo del sonno cronico, ma regolare e breve.
fONTE: Scientific Reports
