Cancro al seno-Immagine: il cancro al seno positivo alla traslocazione, ha avuto origine da una singola cellula intorno alla pubertà. Questa cellula ha subito ripetutamente la divisione cellulare e si è espansa fino a trasformarsi in cancro al seno diversi decenni dopo. Quindi, dai 30 anni circa fino alla postmenopausa, più cellule di varia origine hanno dato origine al cancro multicentrico. Credito: KyotoU Global Comms/Tomomi Nishimura-
Dalle prime fasi delle mutazioni cellulari che iniziano nella pubertà fino alle loro manifestazioni come cancro al seno negli anni successivi, l’intero processo è rimasto avvolto nel mistero.
Ora, un team di ricercatori dell’Università di Kyoto ha rivelato il meccanismo attraverso il quale il cancro al seno si forma nelle cellule dell’epitelio dei mammiferi, la cui funzione principale è quella di secernere il latte.
L’articolo è stato pubblicato sulla rivista Nature.
Secondo la prima analisi del team, circa 20 mutazioni si accumulano ogni anno in ciascuna cellula epiteliale fino alla menopausa. Dopo la menopausa, tuttavia, il tasso di mutazione diminuisce significativamente.
“Inoltre, i nostri risultati suggeriscono che gli estrogeni influenzano l’accumulo di mutazioni nell’epitelio mammario, che è correlato alla nostra scoperta di un ridotto accumulo dopo il parto“, afferma l’autore corrispondente Seishi Ogawa della Graduate School of Medicine di KyotoU.
Poiché si ritiene che il 70% dei tumori al seno siano sensibili agli estrogeni, il team di Ogawa potrebbe far luce sul ruolo degli estrogeni nell’insorgenza del cancro al seno.
Ulteriori indagini sulla relazione genetica tra il cancro al seno, le lesioni circostanti e le cellule epiteliali normali hanno portato alla mappatura dell’espansione positiva alla traslocazione del cancro al seno. Durante questo processo di espansione, le cellule di origine multipla che avrebbero successivamente sviluppato il cancro al seno si sono manifestate all’età media di 30 anni.
Precedenti studi si erano concentrati sulle mutazioni driver – i cambiamenti genetici nelle cellule che sono già cancerose – che portano a una crescita anormale. Ma questi risultati dipingono solo un quadro parziale del processo e non rivelano i tempi e l’ordine delle mutazioni determinanti o della formazione del cancro.
“I tessuti dall’aspetto normale potrebbero già contenere numerose popolazioni di cellule non tumorali, o cloni, che hanno acquisito mutazioni nei geni correlati al cancro“, afferma Tomomi Nishimura, coautore dello studio, della Graduate School of Medicine dell’Università di Kyoto.
Dopo aver esaminato le somiglianze e le differenze nelle mutazioni sia delle lesioni tumorali che di quelle non tumorali originate dai cloni, il team ha ricostruito un albero evolutivo per visualizzare il modello unico di evoluzione del cancro.
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“Il nostro studio ci avvicina all’esposizione del profilo clinico del cancro al seno sensibile agli estrogeni, in particolare nelle donne in pre-menopausa, aiutando potenzialmente il monitoraggio e la prevenzione del rischio di cancro“, aggiunge Ogawa.
Fonte:Nature
