Alzheimer-Immagine Credit Public Domain-
Una nuova ricerca ha dimostrato che la mielina compromessa promuove attivamente i cambiamenti correlati alla malattia nell’Alzheimer.
Immagine: alcune cellule immunitarie, le microglia (giallo), rimuovono le placche amiloidi (magenta) nel cervello del topo modello di Alzheimer (a sinistra). La degenerazione della mielina le distrae (a destra). Credito: Istituto Max Planck per le scienze multidisciplinari.
La malattia di Alzheimer, un tipo di demenza irreversibile, è la malattia neurodegenerativa più diffusa a livello globale. L’età è il fattore di rischio predominante per questa malattia, ma le ragioni alla base di ciò non sono ancora del tutto chiare. Tuttavia, è riconosciuto che la mielina, la guaina protettiva attorno alle cellule nervose del cervello, subisce una degenerazione man mano che si invecchia.
Un recente studio condotto da ricercatori del Max Planck Institute (MPI) per le scienze multidisciplinari di Gottinga ha rivelato che questa mielina compromessa contribuisce direttamente ai cambiamenti osservati nella malattia di Alzheimer. I risultati dello studio implicano che frenare la degenerazione della mielina che arriva con l’età potrebbe presentare nuove opportunità per prevenire la malattia o rallentarne la progressione in futuro.
Cosa stavo per fare? Dove ho messo le chiavi? Quando è di nuovo quell’appuntamento? L’Alzheimer inizia con lievi vuoti di memoria, seguiti da crescenti problemi ad orientarsi, seguire conversazioni, articolare o eseguire compiti semplici. Nella fase finale, i pazienti sono spesso dipendenti dall’assistenza.
Segni di invecchiamento nel cervello
“I meccanismi sottostanti che spiegano la correlazione tra età e malattia di Alzheimer non sono ancora stati chiariti“, afferma Klaus-Armin Nave, Direttore dell’MPI per le scienze multidisciplinari. Con il suo team del Dipartimento di Neurogenetica, studia la funzione della mielina, lo strato isolante ricco di lipidi delle fibre delle cellule nervose del cervello. La mielina garantisce la rapida comunicazione tra le cellule nervose e ne sostiene il metabolismo.
“La mielina intatta è fondamentale per la normale funzione cerebrale. Abbiamo dimostrato che i cambiamenti legati all’età nella mielina promuovono cambiamenti patologici nella malattia di Alzheimer», continua Nave.
In un nuovo studio ora pubblicato sulla rivista scientifica Nature, gli scienziati hanno esplorato il possibile ruolo della degradazione della mielina legata all’età nello sviluppo dell’Alzheimer.
Il loro lavoro si è concentrato su una caratteristica tipica della malattia: “L’Alzheimer è caratterizzato dalla deposizione di alcune proteine nel cervello, i cosiddetti peptidi amiloidi-beta, o peptidi Aꞵ in breve“, afferma Constanze Depp, una dei prime due autori. “I peptidi Aꞵ si aggregano per formare placche amiloidi. Nei malati di Alzheimer, queste placche si formano persino decenni prima che compaiano i primi sintomi“. Nel corso della malattia, le cellule nervose alla fine muoiono in modo irreversibile e la trasmissione delle informazioni nel cervello viene disturbata.
Utilizzando metodi di imaging e biochimici, gli scienziati hanno esaminato e confrontato diversi modelli murini di Alzheimer in cui le placche amiloidi si presentano in modo simile a quelle dei malati di Alzheimer. Per la prima volta, tuttavia, hanno studiato i topi modello di Alzheimer che presentavano anche difetti della mielina, che si verificano anche nel cervello umano in età avanzata.
Ting Sun, secondo primo autore dello studio, descrive i risultati: “Abbiamo visto che la degradazione della mielina accelera la deposizione di placche amiloidi nel cervello dei topi. La mielina difettosa sollecita le fibre nervose, facendole gonfiare e producendo più peptidi Aꞵ”.
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Cellule immunitarie sopraffatte
Allo stesso tempo, i difetti della mielina attirano l’attenzione delle cellule immunitarie del cervello chiamate microglia. “Queste cellule sono molto vigili e monitorano il cervello per qualsiasi segno di compromissione. Possono raccogliere e distruggere sostanze, come cellule morte o componenti cellulari”, aggiunge Depp. Normalmente, le microglia rilevano ed eliminano le placche amiloidi, tenendo a bada l’accumulo.
Tuttavia, quando le microglia si confrontano sia con la mielina difettosa che con le placche amiloidi, rimuovono principalmente i resti di mielina mentre le placche continuano ad accumularsi. I ricercatori sospettano che le microglia siano “distratte” o sopraffatte dal danno alla mielina e quindi non possano rispondere adeguatamente alle placche.
I risultati dello studio mostrano, per la prima volta, che la mielina difettosa nel cervello che invecchia aumenta il rischio di deposizione del peptide Aꞵ. “Speriamo che questo studio porti a nuove terapie. Se riuscissimo a rallentare il danno alla mielina legato all’età, questo potrebbe anche prevenire o rallentare il morbo di Alzheimer“, dice Nave.
Fonte: Nature
