La concorrenza tra i virus respiratori potrebbe tenere a bada una “tripledemia” questo inverno

(Virus-Immagine Credit Public Domain).

I ricercatori affermano che esiste un numero crescente di prove che i virus circolanti interferiscono con la diffusione reciproca.

Tripla minaccia. Tripledemia. Una tempesta virale perfetta. Queste frasi spaventose hanno dominato i titoli recenti mentre alcuni funzionari sanitari, medici e scienziati prevedono che SARS-CoV-2, influenza e virus respiratorio sinciziale (RSV) potrebbero aumentare contemporaneamente nelle località dell’emisfero settentrionale che hanno “rilassato” le misure di prevenzione come mascheramento, distanziamento sociale e altre precauzioni COVID-19.

Ma un numero crescente di prove epidemiologiche e di laboratorio offre qualche rassicurazione: SARS-CoV-2 e altri virus respiratori spesso “interferiscono” tra loro. Sebbene le ondate di ciascun virus possano stressare i pronto soccorso e le unità di terapia intensiva, un piccolo gruppo  di ricercatori che studia queste collisioni virali afferma che ci sono poche possibilità che il trio raggiunga il picco insieme e faccia crollare collettivamente i sistemi ospedalieri come ha fatto il COVID-19 all’inizio della pandemia.

“L’influenza e altri virus respiratori e SARS-CoV-2 non vanno molto d’accordo”, afferma il virologo Richard Webby, ricercatore presso il St. Jude Children’s Research Hospital. “È improbabile che circoleranno ampiamente allo stesso tempo.”

“Un virus tende a intimidire gli altri”, aggiunge l’epidemiologo Ben Cowling della School of Public Health dell’Università di Hong Kong. Durante l’ondata della variante Omicron altamente trasmissibile di SARS-CoV-2 a Hong Kong a marzo, Cowling ha scoperto che altri virus respiratori “sono scomparsi… e sono tornati di nuovo ad aprile”.

Districare tali interferenze non è stato facile dato il numero di virus respiratori (coronavirus, rinovirus, adenovirus, RSV e influenza sono solo tra i più noti) e le numerose infezioni che sfuggono all’attenzione. I recenti progressi tecnologici, tuttavia, rendono più facile rilevare le infezioni nelle persone e studiare come si comportano più virus in laboratorio, nelle colture cellulari o nei tessuti derivati ​​​​da cellule staminali noti come organoidi. Sempre più spesso, i ricercatori stanno individuando una causa: messaggeri chimici che le persone infette producono chiamati, opportunamente, interferoni.

Quando un virus respiratorio si diffonde in una comunità, gli interferoni possono aumentare ampiamente le difese del corpo ed erigere temporaneamente una barriera immunitaria a livello di popolazione contro i successivi virus che colpiscono il sistema respiratorio. “Fondamentalmente, ogni virus innesca la risposta all’interferone in una certa misura e ogni virus è suscettibile ad essa”, afferma l’immunologa Ellen Foxman della Yale University, che ha esplorato l’interferenza tra SARS-CoV-2 e altri virus in un modello di laboratorio del vie aeree umane.

I rinovirus, che causano raffreddori comuni, possono infettare l’influenza A (il virus influenzale più diffuso). L’RSV può colpire i rinovirus e i metapneumovirus umani. L’influenza A può contrastare la sua lontana cugina influenza B. “Ci sono molte importanti implicazioni per la salute dovute all’interferenza virale”, afferma Guy Boivin, virologo della Laval University, coautore di una revisione sull’interferenza virale all’inizio di quest’anno.

Tuttavia, l’interferenza non è una cosa certa quando circolano più virus. Un sondaggio su 2117 persone in Nicaragua, ad esempio, ha rilevato che sia i casi di influenza che quelli di COVID-19 hanno raggiunto il picco contemporaneamente a febbraio, suggerendo “un’interferenza virale limitata”, hanno concluso i ricercatori in una prestampa. “Penso all’interferenza come a una piccola spinta”, afferma Aubree Gordon, ricercatore dell’Università del Michigan, Ann Arbor, che ha condotto lo studio con i colleghi del Ministero della Salute del Nicaragua. “Dipende dall’immunità della popolazione e dall’ultima circolazione del virus e dai tassi di vaccinazione contro l’influenza e il COVID”.

INDIZI DALLE UOVA 

Già nel 1957, due virologi del National Institute for Medical Research di Londra riportarono un meccanismo convincente mediante il quale un virus animale poteva scontrarsi con un altro. Alick Isaacs e Jean Lindemann hanno sondato un mistero ben noto nei circoli di virologia: le membrane delle uova di gallina inoculate con virus dell’influenza inattivato non possono quindi essere infettate con una versione viva. Isaacs e Lindemann scoprirono che l’embrione di pollo secerneva una sostanza chimica, che chiamarono interferone, che spiegava l’interferenza. A differenza di altre risposte immunitarie, ad esempio gli anticorpi, che prendono di mira specifici agenti patogeni che un animale ha visto in passato, questa risposta rapida e aspecifica fa parte di quello che è noto come il braccio innato del sistema immunitario.

Passò un decennio prima che l’interferenza tra diversi virus nell’uomo ricevesse una seria attenzione. La virologa sovietica Marina Voroshilova dell’Accademia delle scienze mediche si è chiesta perché le versioni vive, ma indebolite del poliovirus utilizzate nei vaccini non crescono nelle viscere delle persone che le ricevevano, non riuscendo a innescare risposte immunitarie protettive. Ha scoperto che gli enterovirus innocui nel tratto intestinale sembravano interferire con i poliovirus. Voroshilova ha quindi condotto ampie prove sul campo di vaccini composti da enterovirus attenuati. Ha lavorato contro quei patogeni intestinali e, sorprendentemente, ha anche scongiurato più virus respiratori. Il suo team ha ancorato la protezione contro i virus respiratori all’aumento dei livelli di interferoni.

Ma pochi studi hanno seguito i primi risultati. “Se si guarda alla letteratura sulla virologia, oltre il 95% degli studi si basa sullo studio di un singolo virus”, afferma Pablo Murcia, virologo dell’Università di Glasgow.

Rapporti epidemiologici sporadici hanno documentato come le ondate di influenza sembravano spiazzare l’RSV, la parainfluenza e altri virus respiratori. Ma le variabili confondenti hanno crivellato i dati. E se, ad esempio, i bambini malati che sono rimasti a casa da scuola schivassero gli altri virus? E confermare quale virus aveva ammalato una persona richiedeva campioni di coltura, che, fino a poco tempo fa, erano ingombranti e spesso inconcludenti.

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La pandemia influenzale del 2009, guidata da un nuovo virus influenzale chiamato pH1N1 che era recentemente emerso nei suini, ha posto lo studio dell’interferenza virale su basi più solide. Quando le popolazioni hanno una scarsa immunità a un nuovo ceppo influenzale, può circolare ampiamente al di fuori della stagione invernale, come è successo con pH1N1 in tutto il mondo. Ma gruppi provenienti da Svezia e Francia , che hanno utilizzato i test altamente sensibili della reazione a catena della polimerasi (PCR) per rilevare sequenze genetiche virali, hanno dimostrato che in quei paesi, i picchi di infezioni da rinovirus alla fine dell’estate hanno ritardato i picchi dell’influenza fino al tardo autunno, il normale inizio della stagione influenzale.

Fonte: Science