(Obesità-Immagine Credit Public Domain).
Questo manoscritto di Divisione di scienze di base, Fred Hutch, Stati Uniti, postula che l’errata regolazione geneticamente indotta dei livelli di fosfolipidi nelle cellule adipose provoca comportamenti alimentari difettosi guidati dalla fame nella Drosophila melanogaster adulta. Parallelamente, lo studio presenta anche la correzione dei difetti di alimentazione osservati nelle mosche obese indotte dalla dieta attraverso la sovraespressione dell’enzima limitante la sintesi dei fosfolipidi (PECT) nel grasso della mosca.
Questo è un documento importante che presenta prove di una potenziale relazione causale tra la disregolazione dei fosfolipidi e il rilevamento della sazietà. Questo lavoro sarà di interesse per un ampio gruppo di ricercatori che si occupano di metabolismo, obesità e comportamento alimentare.
L’obesità indotta dalla dieta porta a comportamenti alimentari disfunzionali. Tuttavia, i precisi nodi molecolari alla base della disregolazione della motivazione alimentare indotta dalla dieta sono poco conosciuti. Il moscerino della frutta è un semplice sistema modello genetico, ma mostra una significativa conservazione evolutiva per il rilevamento dei nutrienti e l’equilibrio energetico dei mammiferi.
“Utilizzando un regime longitudinale ad alto contenuto di zucchero nella Drosophila, abbiamo cercato di affrontare il modo in cui i cambiamenti indotti dalla dieta nella composizione lipidica degli adipociti regolano il comportamento alimentare. Abbiamo osservato che nella Drosophila adulta, una dieta prolungata ricca di zuccheri degrada la risposta alimentare guidata dalla fame.
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L’analisi lipidomica rivela che l’esposizione longitudinale a diete ricche di zuccheri altera significativamente i profili fosfolipidici dell’intero corpo. “Eseguendo uno screening genetico sistematico per gli enzimi fosfolipidici negli adipociti della mosca adulta, identifichiamo Pect come un regolatore critico dell’alimentazione guidata dalla fame”, spiegano gli autori. Pect è un enzima limitante la velocità nella via di biosintesi della fosfatidiletanolamina (PE) e l’ortologo della mosca del PCYT2 umano. L’interruzione dell’attività di Pect solo nelle cellule adipose della Drosophila provoca insulino-resistenza, rilascio di lipoproteine disregolato al cervello e un comportamento alimentare errato guidato dalla fame.
Immagine: accumulo nella Drosophila insulin-like peptide 5 (DILP5)/forkhead box O (FOXO) e morfologia delle goccioline lipidiche alterata in caso di esposizione a dieta ricca di zuccheri (HSD). (A , a sinistra) Immagini confocali rappresentative dell’accumulo di Dilp5 nelle cellule produttrici di insulina (IPC) di mosche alimentari normali (NF) (pannello superiore) e mosche alimentate con HSD il giorno 14 (pannello inferiore). ( A , a destra) Vuol dire…
In precedenza studi sull’uomo hanno notato una correlazione tra i livelli di PCYT2/Pect e l’obesità clinica. Ora, i risultati dello studio sulla drosofila forniscono prove causali della funzione Pect degli adipociti nell’omeostasi metabolica.
“Complessivamente, abbiamo scoperto che l’omeostasi dei fosfolipidi PE regola la risposta alla fame“, concludono gli autori.
Fonte:eLifesciences
