(Vitamina C-Immagine Credit Public Domain).
La carenza di vitamina C interrompe l’integrità dei tessuti connettivi, comprese le ossa. Per decenni questa funzione è stata attribuita principalmente alla vitamina C come cofattore per la maturazione del collagene.
“In questo studio dimostriamo che la vitamina C orchestra epigeneticamente la differenziazione e la funzione osteogenica modulando l’accessibilità della cromatina e innescando l’attività trascrizionale”, spiegano Thaler Romano e colleghi del Dipartimento di Chirurgia Ortopedica, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA.
Questo circuito epigenetico autorizza l’osteoblastogenesi consentendo l’espressione di tutti i principali geni pro-osteogenici. La differenziazione cellulare osteogenica è strettamente e continuamente dipendente dalla vitamina C, mentre la vitamina C è superflua per l’adipogenesi. Pertanto, le funzioni epigenetiche della vitamina C sono centrali per l’osteoblastogenesi e la formazione ossea e possono essere sfruttate per prevenire comuni condizioni di degenerazione ossea.
Le fratture ossee dovute alla ridotta massa ossea rappresentano un serio problema per la salute e rappresentano un onere significativo per i sistemi sanitari. Negli Stati Uniti, quasi la metà (43,1%) di tutti gli adulti di età superiore ai 50 anni soffriva di massa ossea ridotta al collo del femore, alla colonna lombare o a entrambi nel 2017–2018. Ciò si traduce in circa 10,2 milioni di persone di età pari o superiore a 50 anni che sono state affette dalla malattia degenerativa delle ossa o osteoporosi e circa 43,3 milioni di persone in più con bassa densità ossea o osteopenia, nel 2010.
Questi individui sono a rischio di fratture ossee. Sebbene questa interconnessione tra bassa massa ossea e successivi rischi di frattura sia ben consolidata, la prevalenza di osteopenia e osteoporosi negli ultracinquantenni non è migliorata dal 2007/2008 negli Stati Uniti. Una comprensione completa dell’omeostasi ossea e del suo deterioramento a livello fisiologico e molecolare-meccanico sarà fondamentale per aiutare a sostenere la salute delle ossa e contrastare le condizioni di debilitazione delle ossa.
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Il deficit di vitamina C altera fortemente il profilo trascrizionale delle ossa
“Abbiamo esaminato le potenziali implicazioni epigenetiche della vitamina C nelle ossa utilizzando un modello murino. Simili agli esseri umani, questi topi non possono più sintetizzare VitC e dipendono dalla somministrazione esogena di VitC attraverso la loro dieta. Questi topi sono cresciuti normalmente in presenza di VitC fino a 15 settimane di età, momento in cui la VitC è stata sospesa per altre 5 settimane. Questi topi carenti di VitC mostrano gravi difetti nella struttura ossea e nella resistenza meccanica rispetto ai topi con VitC o ai topi wild type sufficienti per Vit”, spiegano gli autori.
La fenotipizzazione molecolare dei tessuti ossei femorali utilizzando il sequenziamento dell’RNA di nuova generazione (RNA-seq) combinato con l’analisi delle componenti principali (PCA) e il clustering gerarchico ha rivelato che il deficit di VitC altera ampiamente anche l’espressione genica.
“I geni selettivi del tessuto osseo e grasso (set di geni Bone60 e Fat76) che abbiamo identificato tramite l’analisi di 47 set di dati RNA-seq umani e 59 di topo che coprono un’ampia gamma di tessuti, mostrano una forte down-regulation di molti geni selettivi inclusi Bglap, Dkk1 e Dmp1 al ritiro di VitC. Al contrario, i geni selettivi del tessuto adiposo rimangono invariati o aumentano la loro espressione. Questi dati dimostrano che l’insufficienza di VitC altera in modo completo il programma trascrizionale delle ossa e che la VitC può influenzare le ossa oltre la deposizione e la maturazione del collagene”, concludono gli autori.
Fonte: Nature
