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Uno studio su modelli murini indica che le proteine chiamate tenascine bloccano la rigenerazione della mielina modulando l’attività degli oligodendrociti, cellule del sistema nervoso centrale che producono mielina.
“I risultati della nostra ricerca aprono nuovi approcci terapeutici per il trattamento di malattie demielinizzanti come la sclerosi multipla”, ha affermato in un comunicato stampa della RUB Juliane Bauch, ricercatrice presso la Ruhr-University Bochum (RUB) in Germania e coautrice dello studio.
Lo studio, ” The Extracellular Matrix Proteins Tenascin-C and Tenascin-R Retard Oligodendrocyte Precursor Maturation and Myelin Regeneration in a Long-Term Demielination Animal Model ” è stato pubblicato in Cells.
Nella sclerosi multipla (SM), l’infiammazione del cervello e del midollo spinale (il sistema nervoso centrale) provoca la demielinizzazione, la perdita della guaina mielinica grassa che avvolge le fibre nervose e le aiuta a inviare segnali elettrici. La riparazione della mielina o rimielinizzazione, è possibile, ma non è molto efficiente. Lo sviluppo di terapie che potrebbero migliorare la rimielinizzazione è considerato un Santo Graal per molti ricercatori sulla SM, ma prima è necessario comprendere esattamente perché la rimielinizzazione è compromessa.
Una coppia di scienziati del RUB ha condotto una serie di esperimenti per testare come due proteine della tenascina, tenascina-C e tenascina-R, influenzino la riparazione della mielina. Le proteine della tenascina fanno parte della matrice extracellulare, la rete di proteine e altre molecole che aiuta a dare struttura ai tessuti dell’organismo e aiuta a regolare molte attività cellulari.
“L’impatto della matrice extracellulare sul ripristino delle membrane mieliniche è enorme e potrebbe diventare un obiettivo chiave per la terapia”, ha affermato Bauch.
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Gli esperimenti includevano topi geneticamente modificati per non essere in grado di produrre nessuna delle proteine della tenascina, così come topi normali o normali in grado di produrre entrambe le proteine. Agli animali è stata quindi somministrata una sostanza chimica, chiamata Cuprizone, che induce la perdita di mielina – per imitare la demielinizzazione cronica – e i ricercatori hanno valutato la quantità di mielina presente nel loro cervello.
I risultati hanno mostrato che i topi carenti di tenascina avevano guaine mieliniche notevolmente più spesse dopo l’esposizione al cuprizone rispetto ai topi wild-type.
“La rimielinizzazione era più efficiente nei knockout della tenascina rispetto al tipo selvatico e più efficace in assenza di tenascina-C”, hanno scritto i ricercatori.
Ulteriori analisi hanno indicato che i topi privi di tenascine, in particolare tenascina-C, avevano un maggiore reclutamento di oligodendrociti produttori di mielina, nonché di cellule immature chiamate cellule precursori degli oligodendrociti (OPC), nel cervello e nel midollo spinale. Poiché queste cellule producono mielina e sono importanti per la rimielinizzazione, i risultati supportano ulteriormente l’idea che la rimielinizzazione sia aumentata nei topi carenti di tenascina.
“L’eliminazione di tenascina-C e tenascina-R esercita un chiaro impatto sulla rimielinizzazione della degradazione della mielina indotta da Cuprizone“, ha concluso il team. “Sia il reclutamento di OPC nel territorio della lesione che la loro differenziazione locale in cellule mielinizzanti sono promosse in assenza di tenascine. Di conseguenza, la rimielinizzazione è supportata e la riparazione della mielina è accelerata“.
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Fonte:MultipleSclerosisnews
