(SARS-CoV-2- Immagine: l’infezione da SARS-CoV-2 induce la perdita ossea infiammatoria continua durante le fasi acute e post-recupero di COVID-19. Le scansioni micro-TC ricostruite in 3D rivelano che la densità della trabecola ossea (freccia bianca) nel femore dei criceti infetti da SARS-CoV-2 (a destra) è significativamente inferiore a quella del controllo Mock (a sinistra). Credito: Università di Hong Kong).
SARS-CoV-2 ha causato quasi 346 milioni di casi di malattia da COVID-19 e quasi 5,5 milioni di decessi dalla scoperta del virus nel dicembre 2019. Il COVID-19 acuto grave può essere complicato da manifestazioni sia polmonari (polmonite con sindrome da distress respiratorio acuto e insufficienza respiratoria) che extrapolmonari, come anosmia, ageusia, diarrea, linfopenia e sindrome da disfunzione multiorgano.
Più recentemente, è stato sempre più riconosciuto che alcuni pazienti possono sviluppare complicazioni a lungo termine e sintomi persistenti di COVID-19, come affaticamento, mal di testa, dispnea, anosmia, debolezza muscolare, febbre di basso grado e disfunzione cognitiva. Tuttavia, l’intero spettro delle manifestazioni cliniche nelle sequele post-acute a lungo termine dell’infezione da SARS-CoV-2, o “covid lungo”, rimane incompleto. In particolare, i cambiamenti patologici associati a SARS-CoV-2 nel sistema scheletrico rimangono in gran parte sconosciuti.
Un gruppo di ricerca guidato dal Professor Kelvin Yeung Wai-kwok e dal Dottor Jasper Chan Fuk-woo della Facoltà di Medicina LKS dell’Università di Hong Kong (HKUMed), ha scoperto che l’infezione da SARS-CoV-2 può causare l’attivazione infiammatoria delle cellule di riassorbimento osseo, portando a una grave perdita ossea durante le fasi acute e post-recupero di COVID-19.
I risultati di questo studio forniscono informazioni sulle possibili complicazioni a lungo termine di COVID-19 e sono stati pubblicati sulla rivista internazionale Nature Communications.
Oltre all’infezione polmonare, nei pazienti con COVID-19 sono state sempre più riconosciute complicazioni extrapolmonari in diversi sistemi di organi nelle sequele post-acute a lungo termine dell’infezione da SARS-CoV-2 o “covid lungo”. Tuttavia, l’intero spettro delle manifestazioni cliniche, in particolare l’influenza dell’infezione da SARS-CoV-2 sul metabolismo osseo, deve ancora essere completamente compreso.
Spiegano gli autori:
“Recentemente, uno studio multicentrico ha mostrato che i pazienti COVID-19 che necessitano di terapia intensiva avevano una densità minerale ossea (BMD) significativamente inferiore rispetto a quelli che sono stati gestiti in contesti di terapia non intensiva. Un altro studio clinico ha rilevato che il numero di incidenza clinica grave era significativamente più alto nei pazienti con BMD inferiore rispetto a quelli con BMD più elevata, pertanto la BMD vertebrale è un forte predittore indipendente di mortalità nei pazienti COVID-19. Inoltre, circa il 24% dei pazienti con COVID lungo ha riportato dolore o bruciore alle ossa, con sintomi che durano fino a 7 mesi dopo l’inizio della COVID-19. Nonostante queste prove emergenti sulle complicanze a lungo termine di COVID-19, sono state condotte indagini seriali molto limitate sul coinvolgimento del sistema scheletrico nella fase post-recupero. Ciò non è inaspettato perché in COVID-19 i pazienti soccombono o si riprendono dalla fase acuta. Nei pazienti che guariscono da COVID-19, l’attenzione al follow-up è solitamente limitata alle funzioni respiratorie, cardiache e neurologiche che sono ben riportate in letteratura, piuttosto che alle patologie scheletriche che tipicamente non si manifestano nella fase acuta e quindi possono essere trascurate”.
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Per studiare gli effetti dell’infezione da SARS-CoV-2 sul metabolismo osseo, criceti siriani sono stati infettati per via nasale con SARS-CoV-2 e quindi i loro tessuti ossei sono stati raccolti in serie dopo l’infezione. Utilizzando scansioni di tomografia microcomputerizzata tridimensionale (μCT), il team di ricerca ha scoperto che l’infezione da SARS-CoV-2 aveva indotto una grave perdita ossea dal 20% al 50% progressivamente, in particolare all’osso trabecolare nelle ossa lunghe e nelle vertebre lombari.
Questo effetto si estendeva dalla fase acuta alla fase cronica dell’infezione. L’osteopenia patologica è risultata associata all’attivazione infiammatoria degli osteoclasti (una specie di cellula responsabile del riassorbimento osseo). La disregolazione delle citochine indotta da SARS-CoV-2 non solo ha sovraregolato la differenziazione osteoclastica nei tessuti ossei, ma ha anche innescato una cascata pro-infiammatoria amplificata nei tessuti scheletrici per aumentare i loro effetti di pro-osteoclastogenesi.
Questo team di ricerca è il primo al mondo a segnalare gli effetti di SARS-CoV-2 sul metabolismo osseo utilizzando un modello di criceto siriano consolidato che imita da vicino il COVID-19 negli esseri umani.
I risultati indicano che la perdita ossea patologica può essere una complicanza importante, ma trascurata, che giustifica indagini più approfondite.
Fonte:Nature
