I ricercatori dell’Indiana University School of Medicine stanno studiando perché i sintomi neuropsichiatrici, come l’apatia e l’irritabilità, compaiono nella maggior parte dei pazienti con malattia di Alzheimer prima dell’inizio della perdita di memoria.
Lo studio, guidato da Yao-Ying Ma, MD, Ph.D., assistente Prof. di farmacologia e tossicologia, è stato recentemente presentato nella pubblicazione Molecular Psychiatry. Il team di ricercatori ha identificato un recettore nel cervello che porta a una perdita di neuroni e struttura sinaptica se utilizzato in un modello di malattia di Alzheimer.
L’indagine si è concentrata sul nucleus accumbens, una regione critica per l’elaborazione. “Situata nello striato ventrale, questa regione non è molto studiata dai ricercatori sul morbo di Alzheimer”, ha detto Ma; “è principalmente indagata per comprendere i processi motivazionali ed emotivi. Studi precedenti, hanno dimostrato che il volume del nucleus accumbens, come nelle regioni corticali e ippocampali, è ridotto negli adulti con malattia di Alzheimer.
“Anche prima dell’inizio dei deficit cognitivi, un numero significativo di malati di Alzheimer inizia a mostrare sbalzi d’umore e hanno maggiori possibilità di avere sintomi di depressione”, ha detto Ma.
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“Questi sintomi neuropsichiatrici, tuttavia, tendono a manifestarsi prima della perdita di memoria, ma non sono disponibili trattamenti efficaci”, ha detto Ma. Ha sottolineato che c’è un urgente bisogno di capire perché esistono quei sintomi e come sono correlati ai deficit cognitivi. Il Prof. Ma ha riferito che questo studio ha identificato i recettori sinaptici permeabili al calcio (CP-AMPAR) nel nucleo accumbens in un modello di malattia di Alzheimer. Il recettore, che normalmente è assente in quella parte del cervello, consente al calcio di entrare nei neuroni. Ciò porta a un sovraccarico di calcio, che porta a una rottura della sua struttura sinaptica. A sua volta, l’accumulo di calcio innesca una cascata di cambiamenti intracellulari che possono essere letali per il neurone amplificando il sovraccarico di calcio attraverso un meccanismo di feedback positivo.
Questa perdita sinaptica nel cervello provoca deficit di motivazione. Sapendo questo, Ma ha affermato che prendere di mira questi recettori nel cervello e bloccarli potrebbe prevenire o ritardare l’insorgenza dei sintomi neuropsichiatrici associati al morbo di Alzheimer e, in definitiva, dei deficit cognitivi.
“Se riusciamo a posticipare la progressione patologica in una delle aree colpite, come il nucleus accumbens”, ha detto Ma, “questo potrebbe ritardare i cambiamenti patologici in altre regioni”.
Fonte:Molecular Psychiatry
