(HIV-Immagine Credit Public Domain).
Grazie alla terapia antiretrovirale, l’infezione da HIV non è più l’ergastolo di una volta. Ma nonostante l’efficacia dei farmaci, il virus non può mai essere completamente eliminato dal corpo umano. Indugiando in alcune cellule in profondità in diversi tessuti umani, il virus passa inosservato al sistema immunitario.
Ora, una nuova ricerca dell’immunologo dell’Università dell’Alberta Shokrollah Elahi rivela una possibile risposta al mistero del motivo per cui le persone infette non riescono a sbarazzarsi del tutto dell’HIV.
Elahi e il suo team hanno scoperto che nei pazienti affetti da HIV, i linfociti T killer, un tipo di globuli bianchi responsabili dell’identificazione e della distruzione delle cellule infette da virus, hanno pochissima o nessuna proteina chiamata CD73.
“Poiché il CD73 è responsabile della migrazione e del movimento delle cellule nel tessuto, la mancanza della proteina compromette la capacità delle cellule T killer di trovare ed eliminare le cellule infette da HIV“, ha spiegato Elahi. “Questo meccanismo spiega una potenziale ragione per cui l’HIV rimane per sempre nei tessuti umani “, ha affermato, aggiungendo che la ricerca mostra anche la complessità dell’infezione da HIV. “Questo ci offre l’opportunità di trovare potenziali nuovi trattamenti che aiuterebbero le cellule T killer a migrare meglio per ottenere l’accesso alle cellule infette in diversi tessuti”.
Dopo aver identificato il ruolo di CD73 in un progetto triennale, Elahi si è concentrato sulla comprensione delle potenziali cause della sua drastica riduzione. Ha scoperto che tale riduzione è in parte dovuta all’infiammazione cronica comune tra le persone che vivono con l’HIV.
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“A seguito di studi approfonditi, abbiamo scoperto che l’infiammazione cronica provoca un aumento dei livelli di un tipo di RNA presente nelle cellule e nel sangue, chiamato microRNA“, ha spiegato. “Questi sono tipi molto piccoli di RNA che possono legarsi agli RNA messaggeri per impedire loro di produrre la proteina CD73. Abbiamo scoperto che questo stava causando la soppressione del gene CD73“.
“Questa scoperta del team aiuta anche a spiegare perché le persone con HIV hanno un rischio inferiore di sviluppare la sclerosi multipla“, ha osservato Elahi.
“I nostri risultati suggeriscono che CD73 ridotto o eliminato può essere utile negli individui con infezione da HIV per proteggerle dalla SM. Pertanto, il target di CD73 potrebbe essere un nuovo potenziale marcatore terapeutico per i pazienti con SM”.
Elahi ha affermato che i prossimi passi della sua ricerca includono l’identificazione dei modi in cui il gene CD73 può essere manipolato per essere attivato nei pazienti che vivono con l’HIV e spento in quelli con SM.
Lo studio è pubblicato su PLOS Pathogens.
Fonte:PLOS Pathogens
