(Neuromielite ottica-Immagine Credit Public Domain).
Le malattie autoimmuni sono l’equivalente molecolare del “fuoco amico”: il corpo attacca se stesso invece di invasori dannosi. Ora, ricercatori giapponesi hanno scoperto che interrompere la complessa interazione tra diversi tipi di cellule immunitarie può aiutare a prevenire i danni che questo fuoco amico provoca in un tipo di malattia autoimmune, la neuromielite ottica.
La neuromielite ottica (in inglese Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders o NMOSDs), si riferisce ad una serie di patologie che condividono un meccanismo di danno autoimmune e un risultato comune che è la demielinizzazione di uno o di ambedue i nervi ottici e di altre strutture del sistema nervoso centrale. Come la sclerosi multipla, anche la neuromielite ottica nel tempo, alterna recidive a periodi di remissione.
In uno studio pubblicato questo mese su Annals of Neurology, i ricercatori dell’Università di Osaka hanno rivelato che il trattamento con un anticorpo contro una proteina chiamata molecola guida repulsiva-a (RGMa) migliora notevolmente i sintomi della neuromielite ottica, devastante malattia autoimmune, in uno studio sperimentale con modello di topo.
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La neuromielite ottica (NMO) è una malattia infiammatoria che può causare dolore, paralisi e persino la morte. Nella maggior parte dei casi, la NMO è causata da anticorpi che il corpo sviluppa contro una proteina chiamata acquaporina-4 (AQP4). Questi anticorpi anti-AQP4 penetrano nel tessuto nei siti di danno nervoso che mostrano anche un massiccio accumulo di neutrofili. Questo accumulo di neutrofili è associato alla morte di cellule chiamate astrociti, che alla fine causano sintomi NMO. “Recentemente abbiamo scoperto che iniettare nei ratti un anticorpo contro l’RGMa può ridurre la gravità dei sintomi dell’NMO. Tuttavia, non era ancora chiaro come questo trattamento funzionasse meccanicamente, se influenzando l’AQP4, gli astrociti o qualche altro fattore”, dice Shosuke Iwamoto, autore principale dello studio.
Per affrontare questo problema, i ricercatori hanno utilizzato un modello di ratto clinicamente rilevante di NMO per testare gli effetti dell’anticorpo anti-RGMa sui sintomi della malattia, nonché sull’espressione genica e proteica.
“I nostri risultati hanno rivelato un nuovo meccanismo molecolare della fisiopatologia dell’NMO in cui l’RGMa stimola i macrofagi ad attirare i neutrofili verso le lesioni, dove uccidono gli astrociti”, spiega Toshihide Yamashita, autore senior.
È importante sottolineare che il trattamento dei ratti con un anticorpo contro l’RGMa ha prevenuto questi effetti, con conseguente minor numero di neutrofili attorno alle lesioni nervose, meno uccisione di astrociti e una diminuzione dei sintomi come problemi di movimento e dolore.
“I nostri risultati suggeriscono che gli anticorpi anti-RGMa possono rappresentare un’efficace strategia terapeutica per il dolore neuropatico associato a NMO e i deficit motori nei pazienti con NMO”, afferma Iwamoto.
Dato che la gravità degli attacchi acuti di NMO influisce notevolmente sugli esiti a lungo termine dei pazienti, i trattamenti mirati all’RGMa che aiutano a ridurre la gravità dell’attacco o a migliorare il processo di guarigione sono fondamentali per migliorare la loro qualità di vita. Il trattamento con un anticorpo anti-RGMa potrebbe anche essere utile per prevenire le ricadute dell’NMO nella fase cronica della malattia.
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