(SARS-CoV-2-Immagine: micrografia elettronica a trasmissione di particelle di virus SARS-CoV-2 isolate da un paziente. Credito: NIAID).
L’ingresso di SARS-CoV-2 nelle cellule umane è un passaggio essenziale per la trasmissione del virus e lo sviluppo di COVID 19. Sebbene le cellule epiteliali polmonari siano il suo obiettivo iniziale, SARS-CoV-2 può anche infettare cellule endoteliali. Le cellule endoteliali sono i principali costituenti del sistema vascolare e le complicanze cardiovascolari sono un segno distintivo di COVID-19 grave.
Un team di ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM) ha identificato la vimentina extracellulare come un fattore di attaccamento che facilita l’ingresso di SARS-CoV-2 nelle cellule umane. La vimentina è una proteina strutturale ampiamente espressa nelle cellule di origine mesenchimale come le cellule endoteliali e un potenziale nuovo bersaglio contro SARS-CoV-2 che potrebbe bloccare l’infezione.
“Gravi lesioni endoteliali, trombosi vascolare e ostruzione dei capillari alveolari (minuscole sacche d’aria sparse nei polmoni) sono caratteristiche comuni di COVID-19 grave. L’identificazione della vimentina come fattore di attacco dell’ospite da parte del virus può fornire nuove informazioni su il meccanismo dell’infezione da SARS-CoV-2 del sistema vascolare e può portare allo sviluppo di nuove strategie di trattamento”, ha affermato l’autore corrispondente Nader Rahimi, Ph.D., Professore associato di patologia e medicina di laboratorio al BUSM.
Vedi anche:SARS-CoV-2: i sintomi neurologici necessitano di studi rigorosi
I ricercatori hanno utilizzato la cromatografia liquida – spettrometria di massa in tandem (LC-MS/MS) e hanno identificato la vimentina come una proteina che si lega alla proteina spike del virus e facilita l’infezione. Hanno anche scoperto che l’esaurimento della vimentina riduce significativamente l’infezione da parte del virus delle cellule endoteliali umane. Al contrario, la sovraespressione di vimentina con ACE2 ha aumentato significativamente il tasso di infezione. “Soprattutto, abbiamo visto che l’anticorpo CR3022 ha inibito il legame della vimentina con la proteina CoV-2-S e neutralizzato l’ingresso di SARS-CoV-2 nelle cellule umane“, ha spiegato Rahimi.
Questi risultati appaiono online negli Atti della National Academy of Sciences.
L’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2) è il recettore di ingresso per SARS-CoV-2. Tuttavia, il possibile coinvolgimento di altri componenti cellulari nell’ingresso virale non è completamente compreso.
Fonte:PNAS
