(Aterosclerosi-Immagine:aorta con alterazioni aterosclerotiche (rosso) in un topo. © Istituto Max Planck per la ricerca su cuore e polmoni).
Quasi tutti gli infarti cardiaci e circa la metà di tutti gli ictus sono causati dall’aterosclerosi. Un trattamento precoce dell’aterosclerosi è quindi fondamentale per prevenire le malattie cardiovascolari. Il team di scienziati di Stefan Offermanns presso il Max Planck Institute for Heart and Lung Research ha ora dimostrato che l’acido nicotinico, un farmaco antiaterosclerosi, arresta l’infiammazione dei vasi sanguigni. In precedenza si presumeva che l’acido nicotinico alleviasse principalmente l’aterosclerosi riducendo la concentrazione di colestero LDL e aumentando il colesterolo HDL nel plasma sanguigno.
L’aterosclerosi è un’alterazione cronica progressiva delle arterie che può svilupparsi negli anni e nei decenni, in cui il colesterolo si accumula nelle arterie e si verifica un’infiammazione. Una nuova ricerca ha dimostrato che è principalmente l’ infiammazione cronica della parete vascolare che promuove l’aterosclerosi e può portare a malattie acute come un infarto cardiaco. Il concetto di trattamento classico mira ad abbassare i lipidi nocivi come il colesterolo LDL (lipoproteine a bassa densità) o i trigliceridi e ad aumentare i lipidi benefici, come il colesterolo HDL (lipoproteine ad alta densità).
Nei topi geneticamente modificati, i ricercatori del Max Planck sono stati in grado di dimostrare che l’acido nicotinico inibisce fortemente la progressione dell’aterosclerosi, proprio come negli esseri umani. Nei topi privi del recettore dell’acido nicotinico GPR109A, l’agente non ha avuto alcun effetto sull’aterosclerosi. Contrariamente ai livelli di colesterolo umano, i livelli di colesterolo dei topi rimangono costanti nonostante la somministrazione di acido nicotinico. “Questo suggerisce che l’acido nicotinico ha un effetto antiaterosclerotico attraverso il suo recettore, ma che ciò non è dovuto a un cambiamento nella concentrazione di lipidi“, afferma Stefan Offermanns, Direttore del Max Planck Institute di Bad Nauheim.
Ulteriori studi hanno dimostrato che il recettore dell’acido nicotinico è presente in diverse cellule immunitarie. Ad esempio, il recettore è stato trovato nei macrofagi nei vasi sanguigni aterosclerotici. Quando gli scienziati hanno intenzionalmente bloccato il recettore nelle cellule del sistema immunitario, l’effetto dell’acido nicotinico è scomparso. Ciò suggerisce che il recettore espresso dalle cellule immunitarie trasmette l’effetto anti-aterosclerotico.
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Infine, gli esperimenti hanno dimostrato che l’acido nicotinico impedisce ai macrofagi di entrare nella parete vascolare aterosclerotica attivando il suo recettore, arrestando così l’infiammazione cronica. Inoltre, l’acido nicotinico modifica l’espressione genica nelle cellule immunitarie della parete vascolare e quindi interrompe l’attività infiammatoria di queste cellule che diventano così più efficienti nel rimuovere il colesterolo immagazzinato nella parete vascolare aterosclerotica.
Questi risultati suggeriscono che l’impatto benefico dell’acido nicotinico, uno dei più antichi agenti usati contro l’aterosclerosi, inibisce l’infiammazione delle pareti vascolari. Le misure antinfiammatorie mirate sono quindi generalmente un principio efficace per il trattamento dell’aterosclerosi e la prevenzione delle malattie cardiovascolari. “Inoltre, gli effetti dell’acido nicotinico su diverse cellule del sistema immunitario indicano nuove possibilità per il trattamento di altre malattie associate a reazioni immunitarie eccessive o infiammazioni croniche”, afferma Offermanns.
Fonte: Medicalxpress
