(Immunoporosi-Immagine Credit Public Domain).
Recentemente, i ricercatori hanno coniato il termine “immunoporosi” per enfatizzare il ruolo delle cellule immunitarie nella patologia dell’osteoporosi. Evidenze accumulate suggeriscono che sia le cellule immunitarie innate che quelle adattative contribuiscono all’osteoporosi. Tuttavia, le cellule innate sono i principali effettori dell’infiammazione. Percepiscono vari fattori scatenanti dell’infiammazione come i modelli molecolari associati ai patogeni (PAMP), i modelli molecolari associati al danno (DAMP), lo stress cellulare, ecc., producendo così mediatori pro-infiammatori che svolgono un ruolo critico nella patogenesi dell’osteoporosi.
Ora, in un nuovo studio, i ricercatori del Dipartimento di Scienze Biologiche, Indian Institute of Science Education and Research Mohali, Mohali, India, ridefiniscono il ruolo del sistema immunitario nello sviluppo dellosteoporosi.
L’osteoporosi, la perdita di massa ossea e forza legata all’età, è una condizione grave. L’osso viene costantemente rimodellato, creato dagli osteoblasti e rimosso dagli osteoclasti. Con l’età, l’equilibrio di queste attività tende a favorire gli osteoclasti e di conseguenza la densità minerale ossea diminuisce nel tempo.
Sta diventando chiaro che la segnalazione infiammatoria è un importante fattore che contribuisce a questa disregolazione del normale equilibrio. L’ infiammazione cronica che accompagna l’invecchiamento, conseguenza dell’aumento del numero di cellule senescenti, nonché della presenza di danni molecolari che provocano il sistema immunitario, può essere responsabile di gran parte del carico dell’invecchiamento. L’osteoporosi o disturbo osseo poroso è il risultato di uno squilibrio in un processo fisiologico altrimenti altamente equilibrato noto come “rimodellamento osseo”. Il sistema immunitario è coinvolto in modo intricato nella fisiologia ossea e nelle patologie. Le malattie infiammatorie sono spesso correlate all’osteoporosi.
I mediatori dell’infiammazione come le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e le citochine e le chemochine proinfiammatorie agiscono direttamente o indirettamente sulle cellule ossee e svolgono un ruolo nella patogenesi dell’osteoporosi. Le cellule della linea mieloide, inclusi macrofagi, monociti e cellule dendritiche, influenzano esplicitamente il sistema scheletrico mediante l’azione di produzione di citochine proinfiammatorie e possono transdifferenziarsi in osteoclasti. Altre cellule del lignaggio mieloide, come i neutrofili, gli eosinofili e i mastociti, hanno un forte impatto sull’osteoporosi attraverso la produzione di citochine pro-infiammatorie. Inoltre, le cellule del lignaggio linfoide, comprese le cellule natural killer e le cellule linfoidi innate, condividono proprietà innate e svolgono un ruolo nell’osteoporosi.
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Conclusione e prospettiva futura
L’osso è un tessuto complesso e dinamico. La salute delle ossa dipende da molteplici fattori come la dieta, l’età, gli ormoni e lo stato infiammatorio del corpo. Oltre a questi fattori, l’osteoporosi è anche correlata alle complicanze dovute all’età nella popolazione senile. È stato riportato un notevole impatto dell’invecchiamento sul sistema immunitario e sulle patologie associate. I macrofagi, che contribuiscono maggiormente all’inizio e alla risoluzione dell’infiammazione, percepiscono i cambiamenti metabolici epigenetici legati all’età e svolgono un ruolo importante “nell’infiammazione”: infiammazione cronica di basso grado nelle persone anziane. Pertanto, il nostro sistema immunitario è in grado di percepire diversi stimoli e diverse fasi della vita e si traduce in patologie come l’osteoporosi.
Negli ultimi 20 anni, il campo dell’osteoimmunologia ci ha permesso di apprezzare i meccanismi alla base di diverse patologie ossee integrando le conoscenze del sistema immunitario e della biologia ossea. Tali studi hanno fornito nuove informazioni su come entrambi i sistemi funzionino in modo concertato per eseguire un complesso processo di modellazione e rimodellamento osseo. L’avvento del nuovo campo dell’“immunoporosi” sottolinea il ruolo degli attori del sistema immunitario nella fisiopatologia dell’osteoporosi. Come discusso in questa recensione, diverse cellule immunitarie innate sono emerse come regolatori chiave dell’immunoporosi. Queste cellule immunitarie innate modulano l’osteoporosi producendo diversi mediatori pro-infiammatori. L’attività netta distruttiva dell’osso degli osteoclasti sembra essere il fattore decisivo che si manifesta nello stato osseo. Inoltre, il fatto che i CO e alcune delle principali cellule immunitarie innate condividano un’origine comune e una nicchia di sviluppo, consente loro di portare varie caratteristiche sovrapposte come l’espressione di una serie comune di PRR, la produzione di varie citochine pro-infiammatorie e dei loro recettori, creando un efficiente nesso di informazioni tra sistema scheletrico e sistema immunitario. È così che il sistema immunitario rileva lo stato fisiologico del corpo e controlla il sistema scheletrico. Pertanto, la ricerca in questo senso può consentirci di trovare più bersagli molecolari terapeutici per affrontare l’osteoporosi.
Inoltre, negli ultimi anni, sono aumentate le prove che collegano il microbiota intestinale alla salute delle ossa. È ormai noto che l’intestino controlla diverse malattie infiammatorie attraverso il dialogo incrociato tra le cellule immunitarie innate e il microbiota intestinale. Inoltre, lo studio del cross talk tra microbiota intestinale e ILC e cellule intestinali potrebbe essere importante nell’immunoporosi e di grande valore clinico.
Fonte: Frontiers in Immunology
