(Crohn: Immagine Credit Public Domain).
Un possibile legame tra stress psicologico e riacutizzazioni della malattia di Crohn è stato identificato da uno studio condotto dalla McMaster University.
I ricercatori che utilizzano modelli murini hanno scoperto che gli ormoni dello stress sopprimevano il sistema immunitario innato che normalmente protegge l’intestino dalle enterobatteriacee invasive, un gruppo di batteri tra cui E. coli che è stato collegato alla malattia di Crohn.
La chiave per l’immunità innata è la barriera protettiva delle cellule epiteliali nell’intestino, che si basano sui segnali molecolari delle cellule immunitarie per tenere lontani i microbi dannosi, riparare la parete cellulare e secernere muco. Senza cellule immunitarie correttamente funzionanti, la parete cellulare epiteliale può rompersi, consentendo ai microbi associati alla malattia di Crohn di invadere l’intestino e innescare riacutizzazioni dei sintomi. “La conclusione principale è che lo stress psicologico ostacola la capacità del corpo di combattere i batteri intestinali che potrebbero essere implicati nella malattia di Crohn. L’immunità innata è progettata per proteggerci dai microbi che non appartengono all’intestino, come i batteri nocivi”, spiega Brian Coombes, autore senior, Professore e Presidente di biochimica e scienze biomediche al McMaster. “Quando il nostro sistema immunitario innato funziona correttamente, impedisce ai batteri nocivi di colonizzarci, ma quando si rompe, lascia un’apertura agli agenti patogeni per colonizzare luoghi che normalmente non possono raggiungere e causare malattie”.
Lo studio è stato pubblicato su Nature Communications il 18 novembre.
Coombes ha dimostrato che la rimozione degli ormoni dello stress nei modelli murini ha ripristinato il corretto funzionamento delle cellule immunitarie e delle cellule epiteliali, bloccando l’invasione di microbi dannosi.
Questa scoperta potrebbe portare a nuovi trattamenti per la malattia di Crohn, ma Coombes sottolinea che questi risultati sono ancora in fase preclinica e che è necessario lavorare di più. “Più sappiamo su cosa scatena la malattia di Crohn, più ci avviciniamo a nuovi trattamenti e potenzialmente anche alla prevenzione delle malattie”, ha detto Coombes.
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La malattia di Crohn è una condizione infiammatoria che provoca infiammazione, ulcere e cicatrici nell’apparato digerente. Sebbene la sua causa principale non sia ancora completamente compresa, Coombes ha affermato che i pazienti con la malattia hanno spesso un microbioma intestinale alterato dominato da Enterobacteriaceae come E.coli.
Spiegano gli autori:
“La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria del tratto gastrointestinale caratterizzata da una risposta aberrante a fattori scatenanti microbici e ambientali. Ciò include un microbioma alterato dominato da Enterobacteriaceae e in particolare da E. coli aderente-invasivo (AIEC). L’evidenza clinica implica periodi di stress psicologico nell’esacerbazione della malattia di Crohn e disturbi nel microbioma intestinale potrebbero contribuire al meccanismo patogeno. In questo studio vi mostriamo che i topi esposti allo stress sviluppano disbiosi ileale, dominata dall’espansione delle Enterobacteriaceae. In un modello di colonizzazione AIEC, i glucocorticoidi indotti dallo stress promuovono l’apoptosi di CD45 + CD90 +cellule che normalmente producono IL-22, una citochina essenziale per il mantenimento dell’integrità della barriera della mucosa ileale. Il blocco della segnalazione dei glucocorticoidi o la somministrazione di IL-22 ricombinante ripristina l’immunità della mucosa, previene la disbiosi ileale e blocca l’espansione dell’AIEC. Concludiamo che lo stress psicologico altera l’immunità protettiva guidata da IL-22 nell’intestino, che crea una nicchia favorevole per l’espansione dei patobionti che sono stati implicati nella malattia di Crohn. È importante sottolineare che questo lavoro mostra anche che l’immunomodulazione può contrastare gli effetti negativi dello stress psicologico sull’immunità intestinale e quindi sulla disbiosi associata alla malattia”.
Il laboratorio di Coombes fa parte del Michael G. DeGroote Institute for Infectious Disease Research e del Farncombe Family Digestive Health Research Institute con sede presso la McMaster University. Il finanziamento esterno per lo studio è stato fornito dal Canadian Institutes of Health Research e da Crohn’s and Colitis Canada.
