(Parkinson-Immagine Credit Public Domain).
La malattia di Parkinson è la seconda malattia neurodegenerativa legata all’età, più comune: solo in Germania, circa 300.000 persone ne sono colpite e talvolta subiscono importanti limitazioni alla qualità della loro vita. Sebbene il Parkinson sia così diffuso, non esiste ancora alcun trattamento che miri alla causa della malattia e possa fermarla sul suo cammino.
Tuttavia, la ricerca attuale offre nuove speranze: un gruppo di ricerca presso l’Università di Costanza guidato dal Professor Marcus Groettrup descrive un nuovo approccio per lo sviluppo di futuri trattamenti per il Parkinson. I biologi hanno dimostrato che la proteina FAT10 simile all’ubiquitina, inibisce i meccanismi di difesa molecolare che proteggono il cervello dal morbo di Parkinson. Il meccanismo biologico è complicato: FAT10 provoca processi nel nostro corpo che degradano i “guardiani” molecolari del corpo contro il morbo di Parkinson (l’enzima Parkina). Invece di sbarazzarsi dei mitocondri danneggiati nelle cellule cerebrali, la Parkina viene essa stessa eliminata dal corpo.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Cell Reports il 16 marzo 2021.
Immagine Credit Cell Reports
Centrali elettriche delle cellule danneggiate
La malattia di Parkinson si sviluppa a causa della morte delle cellule nervose nel mesencefalo (mesencefalo). Ciò è causato da uno smaltimento errato dei mitocondri danneggiati, le “centrali elettriche” delle cellule. Quando i mitocondri danneggiati non vengono eliminati dal corpo, i radicali dell’ossigeno si sviluppano nel cervello. Questi, a loro volta, danneggiano le cellule nervose, provocandone la morte.
Affinché il corpo possa smaltire i mitocondri, devono essere contrassegnati da una sostanza di segnalazione. L’enzima Parkin è responsabile dell’etichettatura dei mitocondri danneggiati affinchè vengano eliminati. L’etichetta molecolare contiene la proteina ubiquitina.
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Etichettatura sbagliata nella malattia di Parkinson
È qui che entra in gioco la proteina FAT10. FAT10 ha una struttura e una funzione molto simili all’ubiquitina. È anche una sostanza di segnalazione che etichetta altre molecole per lo smaltimento. Sfortunatamente, FAT10 etichetta in modo errato i mitocondri. FAT10 non solo etichetta i mitocondri danneggiati, ma anche l’enzima Parkin che il corpo deve smaltire.
Per usare un’immagine: sarebbe come etichettare i guardiani della cellula per lo smaltimento, proprio quelli che altrimenti etichetterebbero i mitocondri danneggiati per lo smaltimento. Il corpo quindi fa ciò che le etichette gli dicono di fare. Più tutori vengono eliminati, meno mitocondri danneggiati possono essere etichettati correttamente per lo smaltimento. Cosa succede di conseguenza? I processi di difesa del corpo non eliminano i mitocondri danneggiati e le cellule cerebrali stesse vengono danneggiate nel tempo. “Ci auguriamo che questa scoperta fornisca un nuovo approccio allo sviluppo di un trattamento efficace per il Parkinson. Un inibitore per FAT10 potrebbe essere utilizzato per limitare lo smaltimento di Parkin e garantire che i mitocondri danneggiati vengano smaltiti correttamente”, dice il Professor Marcus Groettrup dell’Università di Costanza.
Fonte: Cell Reports
