(Alzheimer-Immagine Credit Public Domain).
I ricercatori della Macquarie University hanno sfruttato un sistema precedentemente utilizzato per la ricerca sul cancro in un’importante scoperta che smonta il pensiero precedente sullo sviluppo della malattia di Alzheimer.
La scoperta consentirà ai ricercatori di osservare e analizzare il ciclo di vita delle singole cellule cerebrali nel tempo, compresa la loro risposta a potenziali nuovi trattamenti farmacologici.
Le nuove scoperte rivelano che i meccanismi nelle cellule cerebrali, che in precedenza si pensava fossero associati alla morte cellulare nell’Alzheimer, sembrano effettivamente fornire un meccanismo protettivo che produce resistenza alla morte cellulare e potenzialmente prolunga la progressione della malattia.
L’articolo, “The rapid onset of cell cycle reentry processes protects neurons from amyloid-β toxicity”, è stato appena pubblicato dalla prestigiosa rivista Proceedings of the National Academy of Sciences ( PNAS ) e apre la strada a un ripensamento radicale su come affrontare il trattamento della demenza.
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“Questo metodo di studio del ciclo cellulare, noto come FUCCI, frequentemente utilizzato nella ricerca sul cancro e sulla biologia dello sviluppo, non è stato utilizzato per studiare i neuroni maturi nel contesto delle malattie neurodegenerative”, afferma l’autore principale e fondatore del Centro di ricerca sulla demenza della Macquarie University (DRC), il Professor Lars Ittner. Su questo metodo si basa il lavoro del suo team alla ricerca di un trattamento per il morbo di Alzheimer, iniziato nel 2016. “Uno stato cellulare che finora abbiamo creduto guidasse lo sviluppo della malattia sta effettivamente proteggendo i neuroni. Questo apre nuove strade alla ricerca, idee e opportunità nuove, per raccogliere meccanismi protettivi naturali per lo sviluppo futuro di farmaci per la demenza”, dice il Professor Ittner.
Fondamentale per i risultati è stata la condivisione delle conoscenze tra la RDC della Macquarie University e il gruppo sperimentale di terapia del melanoma dell’Università del Queensland. Il co-autore senior dello studio, ricercatore sul cancro dell’Università del Queensland, il Professor Nikolas Haass ha stabilito e sviluppato ulteriormente un metodo per studiare il ciclo cellulare e la morte cellulare nel cancro in tempo reale. Utilizzando questo approccio, si può osservare e analizzare il destino delle singole cellule nel tempo, ad esempio in risposta a farmaci o tossine. Per questo studio, il Professor Haass ha utilizzato la sua esperienza sul comportamento del ciclo cellulare, considerata unica nel campo della neurobiologia. “Questa nuova ricerca dimostra che le metodologie sviluppate per la ricerca su una malattia (il cancro) possono essere estese per affrontare in modo interdisciplinare altre entità, come il morbo di Alzheimer. Questa scoperta rivela la continua necessità di unire le forze laddove esistono barriere interdisciplinari; senza un ricercatore sul cancro coinvolto non saremmo stati in grado di arrivare a questa scoperta sull’Alzheimer”, dice il Professor Ittner.
Lo studio fornisce una piattaforma per il Professor Ittner e il suo team per “avventurarsi in un nuovo spazio” nella ricerca sulla demenza, qualcosa che dice: “non avrebbe immaginato possibile”.
Spiegano gli autori:
“Il sistema reporter FUCCI consente il monitoraggio in tempo reale del ciclo cellulare tramite l’espressione temporale dei marcatori di fluorescenza delle fasi del ciclo cellulare G0 / 1 o S / G2 / M. Abbiamo trovato un’attività reporter FUCCI transitoria nei neuroni ingenui ma non nella divisione cellulare, suggerendo che lo stato postmitotico dei neuroni è piuttosto un processo dinamico di soppressione del ciclo cellulare che uno stato G0 definito. L’esposizione dei neuroni all’amiloide-β ha provocato la morte della maggior parte dei neuroni senza il contributo del ciclo cellulare. Un sottoinsieme di neuroni che sono entrati nelle prime fasi del ciclo cellulare e hanno mantenuto questo stato sono stati protetti dalla morte cellulare indotta dall’amiloide. Coerentemente, abbiamo riscontrato un’elevata attività reporter FUCCI nel cervello di topi che formano amiloide-β attraverso l’espressione transgenica della proteina precursore dell’amiloide-β“.
Fonte: PNAS
