(COVID 19-Immagine Credit Public Domain).
Per risolvere il mistero di cosa causa l’ipossia silenziosa in COVID 19, una condizione in cui i livelli di ossigeno nel corpo sono anormalmente bassi, gli ingegneri biomedici hanno utilizzato la modellazione al computer per testare tre diversi scenari che aiutano a spiegare come e perché i polmoni smettono di fornire ossigeno al flusso sanguigno.
Uno dei misteri più grandi e pericolosi per la vita è come il virus causi “ipossia silenziosa”, una condizione in cui i livelli di ossigeno nel corpo sono anormalmente bassi e possono danneggiare irreparabilmente gli organi vitali se non vengono rilevati per troppo tempo. Ora, grazie a modelli informatici e confronti con dati reali dei pazienti, gli ingegneri biomedici della Boston University e i collaboratori dell’Università del Vermont hanno iniziato a risolvere il mistero.
Nonostante i livelli di ossigeno pericolosamente bassi, molte persone con COVID 19 grave a volte non mostrano sintomi di mancanza di respiro o difficoltà respiratorie. La capacità dell’ipossia di infliggere danni silenziosamente è il motivo per cui è stata coniata “ipossia silenziosa”. Nei pazienti affetti da COVID 19, si pensa che l’infezione danneggi prima i polmoni, rendendone alcune parti incapaci di funzionare correttamente. Quei tessuti perdono ossigeno e smettono di funzionare, non infondendo più ossigeno al flusso sanguigno, causando ipossia silenziosa. Ma fino ad ora non è stato chiarito come si verifica esattamente questo effetto domino.
“Non sapevamo come questo fosse fisiologicamente possibile”, afferma Bela Suki, Professore di ingegneria biomedica e di scienza e ingegneria dei materiali del BU College of Engineering e uno degli autori dello studio. Alcuni pazienti affetti da COVID 19 hanno sperimentato ciò che alcuni esperti hanno descritto come livelli di ossigeno nel sangue che sono “incompatibili con la vita”. “In modo preoccupante”, dice Suki, “molti di questi pazienti hanno mostrato pochi o nessun segno di anomalie quando sono stati sottoposti a scansioni polmonari”.
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Per aiutare a capire cosa causa l’ipossia silenziosa, gli ingegneri biomedici della BU hanno utilizzato la modellazione al computer per testare tre diversi scenari che aiutano a spiegare come e perché i polmoni smettono di fornire ossigeno al flusso sanguigno. La loro ricerca, che è stata pubblicata su Nature Communications, rivela che l’ipossia silenziosa è probabilmente causata da una combinazione di meccanismi biologici che possono verificarsi simultaneamente nei polmoni dei pazienti COVID-19, secondo l’ingegnere biomedico Jacob Herrmann, un ricercatore associato post-dottorato presso Suki’s lab e autore principale del nuovo studio.
Normalmente, i polmoni svolgono il compito di sostentamento vitale dello scambio di gas, fornendo ossigeno a ogni cellula del corpo mentre inspiriamo e liberandoci dell’anidride carbonica ogni volta che espiriamo. I polmoni sani mantengono il sangue ossigenato a un livello compreso tra il 95 e il 100 percento: se scende al di sotto del 92 percento, è motivo di preoccupazione e un medico potrebbe decidere di intervenire con ossigeno supplementare. (All’inizio della pandemia di coronavirus, quando i medici hanno iniziato a lanciare l’allarme sull’ipossia silenziosa, i saturimetri sono volati via dagli scaffali dei negozi poichè molte persone, preoccupate che loro o i loro familiari potessero dover riprendersi da casi più lievi di coronavirus a casa, volevano essere in grado di monitorare i livelli di ossigeno nel sangue).
I ricercatori hanno prima esaminato come COVID-19 influisce sulla capacità dei polmoni di regolare la direzione del sangue. Normalmente, se le aree del polmone non raccolgono molto ossigeno a causa di danni da infezione, i vasi sanguigni si restringono in quelle aree. Questa è in realtà una buona cosa per cui i nostri polmoni si sono evoluti, perché costringe il sangue a fluire invece attraverso il tessuto polmonare pieno di ossigeno, che viene poi fatto circolare in tutto il resto del corpo.
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Ma secondo Herrmann, i dati clinici preliminari hanno suggerito che i polmoni di alcuni pazienti COVID-19 avevano perso la capacità di limitare il flusso sanguigno a tessuti già danneggiati e, al contrario, stavano potenzialmente aprendo ancora di più quei vasi sanguigni – qualcosa che è difficile da vedere o misurare con una TAC.
Utilizzando un modello polmonare computazionale, Herrmann, Suki e il loro team hanno testato quella teoria, rivelando che affinché i livelli di ossigeno nel sangue scendessero ai livelli osservati nei pazienti COVID-19, il flusso sanguigno dovrebbe effettivamente essere a livelli molto più alti del normale nelle aree del polmoni che non possono più raccogliere ossigeno, contribuendo a bassi livelli di ossigeno in tutto il corpo.
Successivamente, i ricercatori hanno esaminato il modo in cui la coagulazione del sangue può influire sul flusso sanguigno in diverse regioni del polmone. Quando il rivestimento dei vasi sanguigni si infiamma a causa dell’infezione da COVID-19, all’interno dei polmoni possono formarsi minuscoli coaguli di sangue troppo piccoli per essere visti dalle scansioni. I ricercatori hanno scoperto, utilizzando la modellazione computerizzata dei polmoni, che questo evento potrebbe incitare l’ipossia silenziosa, ma da solo probabilmente non è sufficiente a far scendere i livelli di ossigeno ai livelli osservati nei dati dei pazienti.
Fonte:Nature
Infine, i ricercatori hanno utilizzato il loro modello computerizzato per scoprire se COVID-19 interferisce con il normale rapporto tra flusso d’aria e sangue di cui i polmoni hanno bisogno per funzionare normalmente. Questo tipo di rapporto di flusso aria-sangue non corrispondente è qualcosa che accade in molte malattie respiratorie, come con i pazienti asmatici, dice Suki, e può essere un possibile contributore all’ipossia grave e silenziosa che è stata osservata in COVID-19 pazienti. I loro modelli suggeriscono che, affinché questa sia una causa di ipossia silente, la mancata corrispondenza deve verificarsi in parti del polmone che non appaiono ferite o anormali alle scansioni polmonari.
Complessivamente, i loro risultati suggeriscono che una combinazione di tutti e tre i fattori potrebbe essere responsabile dei casi gravi di basso livello di ossigeno in alcuni pazienti COVID-19. Avendo una migliore comprensione di questi meccanismi sottostanti e di come le combinazioni possano variare da paziente a paziente, i medici possono fare scelte più informate sul trattamento dei pazienti utilizzando misure come la ventilazione e l’ossigeno supplementare. Sono attualmente in fase di studio numerosi interventi, tra cui un intervento a bassa tecnologia chiamato posizionamento prono che capovolge i pazienti sullo stomaco, consentendo alla parte posteriore dei polmoni di aspirare più ossigeno e uniformare il rapporto aria-sangue non corrispondente .
“Persone diverse rispondono a questo virus in modo così diverso”, afferma Suki. “Per i medici è fondamentale comprendere tutte le possibili ragioni per cui l’ossigeno nel sangue di un paziente potrebbe essere basso, in modo da poter decidere la forma corretta di trattamento, compresi i farmaci che potrebbero aiutare a restringere i vasi sanguigni, a rompere i coaguli di sangue o a correggere un rapporto di flusso aria-sangue non corrispondente”.
Fonte:Nature
