(Morte cardiaca improvvisa-Immagine Credit Public Domain).
Quasi mezzo milione di persone all’anno muoiono di morte cardiaca improvvisa (SCD) negli Stati Uniti, il risultato di malfunzionamenti nel sistema elettrico del cuore.
Una delle principali cause di SCD nei giovani atleti è la cardiomiopatia aritmogena (ACM), una malattia genetica in cui il muscolo cardiaco sano viene sostituito nel tempo da tessuto cicatriziale (fibrosi) e grasso.
Stephen Chelko, assistente Professore di scienze biomediche presso il Florida State University College of Medicine, ha sviluppato una migliore comprensione delle caratteristiche patologiche alla base della malattia, nonché promettenti strade per la prevenzione.
Le sue scoperte sono pubblicate nell’ultimo numero di Science Translational Medicine.
Gli individui con cardiomiopatia aritmogena possiedono una mutazione che causa aritmie, che normalmente non sono fatali se gestite e trattate adeguatamente. Tuttavia, Chelko mostra che l’esercizio fisico non solo amplifica quelle aritmie, ma provoca una morte cellulare estesa. La loro unica opzione è evitare di prendere parte a quello che dovrebbe essere uno sforzo sano e utile: l’esercizio fisico.
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“C’è una terribile ironia in questo esercizio, un noto beneficio per la salute del cuore porta alla morte cellulare nei soggetti con ACM”, ha detto Chelko. “Ora, sappiamo che l’esercizio di resistenza, in particolare, porta alla morte delle cellule dei miociti su larga scala a causa della disfunzione mitocondriale in coloro che soffrono di questa malattia cardiaca ereditaria”.
Diverse migliaia di mitocondri si trovano in quasi ogni cellula del corpo, elaborano l’ossigeno e convertono il cibo in energia. Considerate la centrale elettrica di tutte le cellule (producono il 90% dell’energia di cui il nostro corpo ha bisogno per funzionare correttamente), svolgono anche un altro ruolo importante come antiossidante protettivo.
Quando i mitocondri non funzionano correttamente e le cellule dei miociti nel cuore muoiono, i muscoli sani vengono sostituiti da tessuto cicatriziale e cellule adipose. Alla fine, i normali segnali elettrici del cuore si riducono a una scarica irregolare e disorganizzata di impulsi dalle camere inferiori, portando all’incapacità di pompare correttamente il sangue durante un esercizio pesante. Senza cure mediche immediate, la morte avviene in pochi minuti.
La ricerca di Chelko arriva al cuore del processo coinvolto nella disfunzione mitocondriale.
“Alla fine, i mitocondri vengono sopraffatti ed espellono ‘segnali di morte’ che vengono inviati al nucleo, avviando la frammentazione del DNA su larga scala e la morte cellulare“, ha detto Chelko. “Questo nuovo studio svela un ruolo patogeno per la morte cellulare indotta dall’esercizio e mediata dai mitocondri nei cuori di pazienti con cardiomiopatia aritmogena“.
Immagine: Professore assistente di scienze biomediche Stephen Chelko, a destra, lavora nel suo laboratorio con lo studente laureato Maicon Landim-Vieira. Il laboratorio di Chelko ha pubblicato una ricerca che fornisce importanti nuove informazioni sulla cardiomiopatia aritmogena, una delle principali cause di morte cardiaca improvvisa tra i giovani atleti. Credito immagine: Mark Bauer / FSU College of Medicine.
Oltre a fornire una migliore comprensione del processo coinvolto, Chelko ha scoperto che la morte cellulare può essere prevenuta inibendo due diverse proteine mitocondriali. Uno di questi approcci utilizza un nuovo peptide mirato sviluppato per la ricerca di Chelko da Nunzianna Doti e Menotti Ruvo presso l’Istituto di biostruttura e bioimmagini del Consiglio nazionale delle ricerche di Napoli.
Questa scoperta apre la strada allo sviluppo di nuove opzioni terapeutiche per prevenire la morte delle cellule dei miociti, la disfunzione cardiaca e la progressione patologica che portano a conseguenze mortali per le persone che convivono con cardiomiopatia aritmogena.
Fonte: Florida State University
