(Parkinson-Immagine:fotomicrografia che mostra un corpo di Lewy (al centro), un ammasso di proteine alfa-sinucleina ripiegate male che si ritiene siano un fattore nella malattia di Parkinson. L’inserto mostra la posizione della substantia nigra, un’area del cervello che influenza il movimento e la cognizione, dove è stato trovato questo corpo di Lewy. Un team della Johns Hopkins Medicine ha sviluppato un enzima artificiale che impedisce la diffusione dell’alfa-sinucleina mal ripiegata e può portare a una terapia per il Parkinson. Credito: grafica creata da ME Newman, Johns Hopkins Medicine, utilizzando immagini di pubblico dominio).
Un numero crescente di ricerche ha dimostrato che l’alfa-sinucleina deforme e mal ripiegata, la proteina responsabile della malattia di Parkinson e delle sue caratteristiche, viaggia dall’intestino al cervello, dove si diffonde e si attacca in grumi letali noti come corpi di Lewy. Man mano che questi grumi si accumulano, causano la morte delle cellule cerebrali.
Ora, i ricercatori della Johns Hopkins Medicine hanno creato un enzima artificiale che impedisce la diffusione dell’alfa-sinucleina mal ripiegata e potrebbe diventare la base per un nuovo trattamento per il morbo di Parkinson.
I risultati dello studio sono stati pubblicati online il 20 novembre 2020 sulla rivista Nano Today.
Gli enzimi artificiali, combinazioni nanometriche (un nanometro è un miliardesimo di metro) di platino e rame chiamate nanoleghe bimetalliche PtCu, sono stati creati dal team di ricerca per le loro forti proprietà antiossidanti. La capacità antiossidante dipende in gran parte dalla composizione della lega.
“Lo stress ossidativo causato da specie reattive dell’ossigeno è inevitabile e aumenta con l’età a causa di rallentamenti meccanicistici in processi come la degradazione delle proteine“, afferma il ricercatore senior Xiaobo Mao, Ph.D., assistente Professore di neurologia presso la Johns Hopkins University School of Medicine. “Questo indica l’importanza degli antiossidanti, perché nella malattia di Parkinson, le specie reattive dell’ossigeno in roaming promuovono la diffusione di alfa-sinucleina mal ripiegata, portando a sintomi peggiori”.
Quando vengono iniettati nel cervello, i nanozimi cercano le specie reattive dell’ossigeno, divorandole e impedendo loro di causare danni ai neuroni nel cervello. I nanozimi imitano la catalasi e superossido dismutasi, due enzimi presenti nel nostro corpo che scompongono le specie reattive dell’ossigeno. L’aggiunta dei nanozimi rafforza la risposta del nostro corpo ad essi.
Lo studio ha utilizzato un metodo di ricerca noto come modello di fibrilla preformata alfa-sinucleina, che replica la patologia, la diffusione e la neurodegenerazione derivante dai corpi di Lewy. È stato scoperto che il nanozima riduce la patologia indotta dall’alfa-sinucleina e inibisce la neurotossicità, oltre a diminuire le specie reattive dell’ossigeno. Il nanozima ha anche impedito all’alfa-sinucleina di passare da una cellula all’altra e dalla substantia nigra allo striato dorsale, due aree del mesencefalo che influenzano il movimento e la cognizione.
Mao ha collaborato a lungo con il collega esperto di malattia di Parkinson Ted Dawson, MD, Ph.D., Professore di neurologia e Direttore dell’Institute for Cell Engineering presso la Johns Hopkins University School of Medicine. Dawson ha recentemente aggiunto prove a conferma che l’alfa-sinucleina ripiegata in modo errato viaggia lungo il nervo vago dall’intestino al cervello. Mao spera che ulteriori ricerche possano collegare i due risultati e portare a un trattamento per la malattia di Parkinson che coinvolge l’intestino.
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“Sappiamo che i nanoenzimi funzionano quando vengono iniettati direttamente nel cervello“, dice Mao. “Ora, vorremmo vedere se i nanoenzimi possono bloccare la progressione della malattia indotta dall’alfa-sinucleina patogena che viaggia dall’intestino, attraverso la barriera emato-encefalica e nel cervello“.
