I ricercatori dell’Istituto Banner di Alzheimer in Arizona, Stati Uniti d’America, Boston University, USA, e l’Università di Antioquia , Colombia, hanno riportato i risultati di due studi sulla rivistai The Lancet Neurology , 6 novembre 2012 problema. Gli autori affermano che le loro scoperte potrebbero fornire agli scienziati la possibilità di comprendere come e perché la malattia di Alzheimer progredisce . Essi aggiungono che lo studio potrebbe portare a una individuazione della malattia molto prima della comparsa dei sintomi. Questa forma ereditaria della malattia è molto rara.
L’impostazione di studi clinici che mettono alla prova l’efficacia di un nuovo composto è molto difficile perché i partecipanti con il morbo di Alzheimer hanno già subito gravi danni al sistema nervoso. Un nuovo farmaco avrebbe bisogno di essere testato prima della comparsa della malattia, tuttavia, non vi è alcun modo di diagnosticare la malattia che il danno grave si sia verificato. I farmaci hanno una maggiore efficace quando una malattia è all’inizio del suo sviluppo.
Oggi ci sono farmaci oggi che secondo gli scienziati ritengono potrebbero ritardare l’insorgenza del morbo di Alzheimer come la rapamicina, un farmaco prescritto per i trapianti, che potrebbe ritardare l’insorgenza del morbo di Alzheimer, di Parkinson e altre malattie neurodegenerative .
Confronto tra i partecipanti con e senza la mutazione PSEN1
Il primo studio
Gli scienziati hanno effettuato analisi del sangue, le scansioni cerebrali e analizzato il liquido cerebrospinale di 44 adulti – 20 di loro avevano la mutazione PSEN1 e 24 no. Quelli con la mutazione svilupperanno sicuramente il morbo di Alzheimer. Quando è iniziato lo studio, nessuno di loro aveva segni di deterioramento cognitivo. Di seguito sono riportati alcuni punti salienti dei risultati:
- La struttura e la funzione del cervello del gruppo PSEN1 mutazione sono diverse da quelle del gruppo senza mutazione .
- I partecipanti al gruppo 1 mutazione PSEN avuto presentato una maggiore attività nell’ippocampo e nel parahippocampus, che sono le regioni del cervello.
- C’era meno materia grigia in alcune aree cerebrali tra le persone del gruppo mutazione PSEN1.
- Beta amiloide, una proteina, è stata rilevata a livelli più alti tra le persone con la mutazione PSEN 1.
Beta amiloide è un biomarcatore precoce della malattia di Alzheimer . Esso è coinvolto nella deposizione di placche amiloidi nel cervello. Questo studio ha identificato elevati livelli di beta amiloide nel liquido cerebrospinale prima che le placche amiloidi si siano depositate nel cervello e molto tempo prima dell’attesa comparsa clinica di Alzheimer. Hanno trovato che Alzheimer biomarkers possono essere rilevati almeno due decenni prima della comparsa dei sintomi . – questo è il primo di qualsiasi altro studio che pone l’accento sulle famiglie con la forma ereditaria della malattia. l’autore del primo studio, il dottor Eric Reiman, ha affermato:
“Questi risultati suggeriscono che i cambiamenti del cervello iniziano molti anni prima della comparsa clinica della malattia di Alzheimer e prima ancora dell’inizio della deposizione di placche amiloide. nel cervello. Essi sollevano nuove domande circa i primi cambiamenti cerebrali coinvolti nella predisposizione al morbo di Alzheimer e la misura in cui possono essere bersaglio di terapie di prevenzione future. ”
Il secondo studio
Gli stessi ricercatori hanno usato una tecnica di scansione chiamata florbetapir PET per rilevare la placca deposizione di amiloide nel cervello del gruppo con mutazione PSEN1. Hanno scoperto che placche amiloidi iniziano a costruirsi già alla fine anni dei venti anni. Per lo studio gli scienziati hanno reclutato 50 partecipanti, alcune con e alcune senza la mutazione, di età compresa tra 20-56. I ricercatori dicono che i risultati saranno utili per porre le basi per la valutazione dei trattamenti per prevenire la malattia familiare di Alzheimer”.
Commento Scritto in Lancet Neurologydal Professor Nick Fox dell’Istituto di Neurologia, University College di Londra, Regno Unito:
” I risultati mettono in discussione i nostri modelli di malattia di Alzheimer su più fronti. Essi suggeriscono che i cambiamenti neurodegenerativi si verificano più di 20 anni prima della comparsa dei sintomi e un po ‘prima di quanto è stato suggerito da precedenti studi di imaging del cervello di soggetti a rischio di malattia ereditaria di Alzheimer. Sono necessarie ulteriori ricerche, ma una interpretazione di questi risultati potrebbero essere aggiunti alle prove di accumulo che la malattia di Alzheimer è caratterizzata da un lungo periodo presintomatic, con lenti progressivi cambiamenti che possono potenzialmente essere monitorati, aprendo così una finestra terapeutica di intervento precoce. ”
Fonte: science daily
