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Un nuovo studio ha scoperto che un antidepressivo comunemente prescritto può arrestare la crescita di un tipo di cancro noto come sarcoma infantile o sarcoma di Ewing, almeno nei topi e negli esperimenti sulle cellule di laboratorio.
I risultati, dei ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia e del MD Anderson Cancer Center in Texas, accendono la speranza di nuove strategie di trattamento per questa malattia.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Cancer Research.
“Sebbene questo studio sia stato condotto sui topi e non sappiamo ancora quanto siano traducibili i risultati sugli esseri umani, ci dà speranza di riutilizzare farmaci comuni per i giovani malati di cancro che richiedono disperatamente migliori opzioni di trattamento”, afferma il primo autore dello studio, Caitrín Crudden, un ex dottore di ricerca nel Dipartimento di Oncologia-Patologia del Karolinska Institutet.
Lo studio ha esaminato i punti in comune tra due grandi gruppi di recettori della superficie cellulare, i cosiddetti recettori accoppiati a proteine G (GPCR) e i recettori tirosin-chinasi (RTK). I GPCR sono presi di mira da più della metà di tutti i farmaci sviluppati per trattare condizioni come allergie, asma, depressione, ansia e ipertensione, ma finora non sono stati ampiamente utilizzati per trattare i tumori.
Gli RTK, d’altra parte, sono presi di mira dai farmaci contro i tumori, come il cancro al seno e al colon, a causa della loro implicazione in una varietà di anomalie cellulari. Un recettore nella famiglia RTK che svolge un ruolo chiave in molti tumori, compreso il sarcoma infantile, è il recettore del fattore di crescita simile all’insulina (IGF1R). Tuttavia, i precedenti tentativi di sviluppare farmaci antitumorali contro questo recettore sono falliti.
In questo studio, i ricercatori hanno esaminato l’IGF1R e hanno scoperto che condivide un modulo di segnalazione con i GPCR, il che significa che si potrebbe influenzare la sua funzione attraverso farmaci che prendono di mira i GPCR. Questa strategia apre nuove possibilità di riproporre farmaci ben tollerati per silenziare questo recettore che guida il tumore e quindi arrestare la crescita del cancro.
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Per testare la loro ipotesi, i ricercatori hanno trattato cellule di sarcoma dell’infanzia (Ewing) e modelli murini con Paroxetina, un farmaco antidepressivo che altera un recettore della ricaptazione della serotonina che fa parte della famiglia GPCR. Hanno scoperto che questo farmaco riduceva significativamente il numero di recettori IGF1R sulle cellule maligne e quindi sopprimeva la crescita del tumore. I ricercatori hanno anche scoperto il meccanismo molecolare alla base di questo cross-targeting.
“Abbiamo sviluppato una nuova strategia per controllare l’attività di questi recettori che guidano il tumore colpendo GPCR“, afferma Leonard Girnita, ricercatore presso il Dipartimento di Oncologia-Patologia, Karolinska Institutet e principale ricercatore dello studio. “A nostra conoscenza, questo rappresenta un nuovo paradigma per l’intera classe di RTK rilevanti per il cancro e potrebbe essere utilizzato come punto di partenza per la progettazione razionale di terapie specifiche praticamente in qualsiasi condizione patologica. Ciò è particolarmente importante considerando l’enorme numero di GPCR a cui sono rivolti medicinali già in uso clinico e a bassa tossicità “.
Successivamente, i ricercatori hanno in programma di sviluppare la loro strategia per mirare selettivamente a più RTK e per verificare i loro risultati in un contesto clinico.
Fonte: Cancer Research
