Immagine:il circuito neurale BNSTSOM-VMHSF-1-NTSVglut2 regola la perdita ossea cronica indotta da stress. Credito: SIAT.
Studi clinici hanno scoperto che la densità minerale ossea nei pazienti con ansia o depressione è inferiore rispetto alla gente comune.
Il cervello, comandante del corpo, riceve ed elabora segnali esterni e quindi invia istruzioni alle ossa periferiche. Ma come fa l’ansia a indurre una diminuzione della densità minerale ossea?
I ricercatori dello Shenzhen Institutes of Advanced Technology (SIAT) dell’Accademia cinese delle scienze ed i loro collaboratori hanno ora una risposta. Hanno scoperto che un circuito neurale centrale dal proencefalo all’ipotalamo media la perdita ossea cronica indotta da stress attraverso il sistema nervoso simpatico periferico.
Lo studio è stato pubblicato sul Journal of Clinical Investigation il 10 settembre.
Vedi anche: Artrite reumatoide: livelli sierici di IL-35 legati alla perdita ossea
I ricercatori hanno scoperto che l’isolamento può aumentare significativamente i livelli di ansia, inducendo così la perdita ossea nei soggetti umani.
L’analisi biochimica ha mostrato che l’isolamento prolungato aumenta la concentrazione di norepinefrina e diminuisce i marker osteogenici nel siero. Questi cambiamenti erano coerenti con l’osservazione di ansia elevata e ridotta formazione ossea nei soggetti.
Al fine di identificare il meccanismo neurale alla base della perdita ossea cronica indotta da stress, il team di ricerca ha utilizzato un modello murino in cui i topi erano soggetti a uno stress lieve cronico imprevedibile.
I ricercatori hanno scoperto che dopo quattro-otto settimane di stress cronico, i topi mostravano comportamenti ansiosi significativi. La densità minerale ossea dei topi nel gruppo dello stress era significativamente inferiore rispetto al gruppo di controllo.
Questi risultati hanno confermato la correlazione tra ansia indotta da stress e perdita ossea negli animali da esperimento e hanno fornito un buon modello animale per l’analisi del meccanismo neurale.
Attraverso ampi esperimenti, i ricercatori hanno identificato una popolazione di neuroni inibitori che esprimono la somatostatina nel nucleo cerebrale, noti come nucleo del letto della stria terminalis (BNST) nel proencefalo. Questi neuroni sono stati attivati quando gli animali hanno mostrato comportamenti ansiosi e hanno trasmesso informazioni di “ansia” ai neuroni nell’ipotalamo ventromediale (VMH).
“L’attivazione del circuito neurale BNST-VMH può indurre simultaneamente comportamenti ansiosi e generare perdita ossea nei topi, mentre l’inibizione di questo circuito può prevenire l’ ansia indotta dallo stress e la perdita ossea allo stesso tempo“, ha affermato il Prof. Yang Fan di SIAT, co-primo e co-corrispondente autore dello studio.
Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che i neuroni glutamatergici nei nucleus tractus solitaries (NTS) e il sistema simpatico sono stati impiegati per regolare la perdita ossea indotta dallo stress .
“Questo studio fornisce una nuova prospettiva per lo studio sistematico del meccanismo di regolazione dell’omeostasi cerebrale sul metabolismo e sulla funzione endocrina del corpo in ambienti speciali”, ha affermato il Prof. Wang Liping, Direttore del Brain Cognition and Brain Disease Institute del SIAT.
Fonte:Journal of Clinical Investigation
