Immagine: Credito:NIAID.
Un farmaco immunomodulatore chiamato Fingolimod, approvato per il trattamento della sclerosi multipla, blocca l’infezione e la trasmissione del virus dell’immunodeficienza umana (HIV) nelle cellule immunitarie umane, secondo uno studio pubblicato il 13 agosto sulla rivista PLOS Pathogens dal postdoctoral Fellow Rachel Resop e Assistant Professor Alberto Bosque della George Washington University e colleghi.
Sebbene siano necessari studi futuri su animali e esseri umani, questi risultati preliminari suggeriscono che questo composto potrebbe essere una nuova terapia promettente per il trattamento e la prevenzione dell’HIV.
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Quasi 40 milioni di persone nel mondo attualmente convivono con l’HIV. Il trattamento dell’infezione dura tutta la vita a causa della capacità del virus di stabilire la latenza integrando il suo genoma in quello delle cellule ospiti, con conseguente potenziale riattivazione virale in un momento futuro. Stabilendo la latenza, l’HIV elude l’eradicazione tramite i meccanismi di difesa dell’ospite e il trattamento farmacologico. L’HIV è attualmente gestito da farmaci antiretrovirali che non mirano specificamente alle infezioni latenti; possono avere effetti collaterali e sono di uso limitato per prevenire la trasmissione del virus tra individui. Per questo motivo, la scoperta di nuove strategie per combattere l’infezione e la latenza da HIV è fondamentale.
Bosque e colleghi hanno studiato una tattica alternativa per combattere l’infezione da HIV prendendo di mira i recettori della sfingosina-1-fosfato (S1P), un componente del sistema immunitario coinvolto nella progressione dell’infezione. Per farlo, si sono concentrati su FTY720 (Fingolimod), un farmaco ben tollerato che blocca l’azione dei recettori S1P ed è stato approvato dalla Food and Drug Administration statunitense. I ricercatori hanno scoperto che FTY720 blocca l’infezione da HIV nelle cellule immunitarie umane chiamate cellule T CD4 + ostacolando più passaggi nel ciclo di vita dell’HIV. Ad esempio, FTY720 riduce la densità di CD4, una proteina presente sulla superficie dei linfociti T, inibendo così il legame e la fusione virale. Il farmaco ha bloccato la trasmissione dell’HIV tra le cellule e di conseguenza ha ridotto il virus latente rilevabile. Secondo gli autori, il ruolo della segnalazione S1P nell’instaurazione dell’infezione da HIV e il potenziale di modulare questo percorso per alterare il decorso dell’infezione o prevenire l’instaurarsi del reservoir latente nelle cellule T CD4 +, non era stato precedentemente segnalato.
Pertanto, il target del percorso S1P con FTY720 potrebbe essere una nuova strategia per inibire la replicazione dell’HIV e ridurre il serbatoio latente.
Gli autori spiegano: “Questi risultati indicano che Fingolimod merita ulteriori indagini come una nuova entusiasmante terapia per l’HIV”.
