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Uno studio condotto dalla Università della California a Riverside, ha identificato un meccanismo che impedisce la morte dei neuroni.
La maggior parte dei neuroni viene creata durante lo sviluppo embrionale e non ha alcun “backup” dopo la nascita. I ricercatori hanno generalmente creduto che la loro sopravvivenza fosse determinata quasi estrinsecamente o da forze esterne.
Un team di ricerca guidato da Sika Zheng, uno scienziato biomedico dell’Università della California, a Riverside, ha contestato questa nozione e riferisce che la continua sopravvivenza dei neuroni è anche intrinsecamente programmata durante lo sviluppo.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Neuron, identifica un meccanismo che secondo i ricercatori viene attivato alla nascita dei neuroni per ridurre intrinsecamente una forma generale di morte cellulare – o “apoptosi” – in particolare nei neuroni.
In uno studio sugli animali, i ricercatori hanno scoperto che “quando questa regolazione genetica viene interrotta, la sopravvivenza neuronale continua viene interrotta portando alla morte dell’animale”.
La sopravvivenza, la funzione cerebrale e la forma fisica di un organismo dipendono dalla sopravvivenza dei suoi neuroni.
Negli organismi superiori, i neuroni controllano la respirazione, l’alimentazione, la sensazione, il movimento, la memoria, l’emozione e la cognizione. Possono morire per molte cause innaturali, come malattie neurodegenerative, lesioni, infezioni e traumi. I neuroni sono cellule di lunga durata, ma i fattori genetici che consentono la loro longevità sono sconosciuti.
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Il team di Zheng ora riporta che il pezzo centrale del meccanismo coinvolto nella lunga vita dei neuroni è un piccolo pezzo di sequenza genetica in Bak1, un gene pro-apoptotico la cui attivazione porta all’apoptosi. L’espressione di Bak1 viene disattivata quando questo piccolo pezzo di sequenza genetica, chiamato microexon, viene unito nel prodotto finale del gene Bak1. Gli esoni sono sequenze che compongono l’ RNA messaggero.
“L’apoptosi è un percorso che controlla il turnover cellulare e l’omeostasi dei tessuti in tutti i metazoi“, ha spiegato Zheng, Professore associato di scienze biomediche. “La maggior parte delle cellule non neuronali si impegna prontamente nell’apoptosi in risposta allo stress intrinseco ed estrinseco. Mostriamo in questo studio, come avviene l’attenuazione genetica dell’apoptosi neuronale“.
Il team di Zheng ha identificato il microexon Bak1 attraverso un’analisi su larga scala dei dati di espressione di tessuti umani, tessuti di topo, cervelli umani in via di sviluppo, e mesencefalo. Il team ha prima confrontato i tessuti neurali con i tessuti non neurali sia nell’uomo che nei topi per identificare esoni specifici del neurone. Quindi, ha scoperto che i neuroni corticali riducono la loro sensibilità all’apoptosi già dalla nascita dei neuroni. Ha anche scoperto che l’apoptosi viene gradualmente ridotta durante lo sviluppo neuronale prima che i neuroni formino connessioni o innervino altre cellule, suggerendo che fattori diversi dai segnali estrinseci possono svolgere un ruolo.
“Mostriamo come i neuroni trasformano il modo in cui regolano la morte cellulare durante lo sviluppo”, ha detto Zheng. “Questo per garantire la longevità neuronale, necessaria per mantenere l’integrità dei circuiti neurali per le funzioni cerebrali”.
Successivamente, il team di Zheng studierà se il meccanismo identificato è attivato nelle malattie neurodegenerative e nelle lesioni che causano la morte delle cellule neuronali.
Fonte: Neuron
