Immagine: SARS-CoV-2 coronavirus illustration (stock image).Credit: © Kateryna_Kon / Adobe Stock
Un team internazionale guidato dal ricercatore dell’Università della British Columbia, il Dr. Josef Penninger, ha trovato un farmaco sperimentale che blocca efficacemente la porta cellulare utilizzata da SARS-CoV-2 per infettare i suoi ospiti.
I risultati dello studio, pubblicati oggi su Cell, mostrano un trattamento in grado di bloccare in modo precoce, l’infezione del nuovo coronavirus. Lo studio fornisce nuove informazioni sugli aspetti chiave di SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19 e le sue interazioni a livello cellulare, nonché su come il virus può infettare i vasi sanguigni e i reni. “Speriamo che i nostri risultati abbiano implicazioni per lo sviluppo di un nuovo farmaco per il trattamento di questa pandemia senza precedenti“, afferma Penninger, Professore di medicina della UBC, Direttore del Life Sciences Institute e Canada 150 Research Chair in Functional Genetics presso la UBC.
“Questo lavoro nasce da una straordinaria collaborazione tra ricercatori e aziende accademiche, tra cui il gruppo gastrointestinale del Dr. Ryan Conder presso la STEMCELL Technologies di Vancouver, Nuria Montserrat in Spagna, i Dott. Haibo Zhang e Art Slutsky di Toronto e in particolare il team di biologia infettiva di Ali Mirazimi in Svezia che hanno lavorato instancabilmente giorno e notte per settimane per comprendere meglio la patologia di questa malattia e fornire opzioni terapeutiche rivoluzionarie “.
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ACE2 – una proteina sulla superficie della membrana cellulare – è ora al centro di questo focolaio come recettore chiave per la glicoproteina spike di SARS-CoV-2. In un precedente lavoro, Penninger e colleghi dell’Università di Toronto e dell’Institute of Molecular Biology di Vienna hanno identificato per la prima volta ACE2 e hanno scoperto che negli organismi viventi ACE2 è il recettore chiave della SARS, la malattia respiratoria virale riconosciuta come minaccia globale nel 2003. Il suo laboratorio ha anche continuato a collegare la proteina alle malattie cardiovascolari e all’insufficienza polmonare.
Mentre l’epidemia COVID-19 continua a diffondersi in tutto il mondo, l’assenza di una terapia antivirale clinicamente provata o di un trattamento mirato specificamente al recettore ACS2 SARS-CoV-2 critico a livello molecolare, ha significato una grave assenza di farmaci per trattare casi di COVID-19. “Il nostro nuovo studio fornisce prove dirette della necessità che un farmaco – chiamato APN01 (enzima solubile ricombinante umano che converte l’angiotensina 2 – hrsACE2) – in procinto di essere testato in studi clinici dalla società biotecnologica europea Apeiron Biologics, è utile come terapia antivirale per COVID-19 “, afferma il Dott. Art Slutsky, scienziato presso il Keenan Research Center for Biomedical Science del St. Michael’s Hospital e Professore all’Università di Toronto, che collabora allo studio.
Nelle colture cellulari analizzate nel presente studio, hrsACE2 ha inibito il carico di coronavirus di un fattore di 1.000-5.000. Nelle repliche ingegnerizzate dei vasi sanguigni umani e dei reni – organoidi cresciuti da cellule staminali umane – i ricercatori hanno dimostrato che il virus può infettare direttamente e duplicarsi in questi tessuti. Ciò fornisce informazioni importanti sullo sviluppo della malattia e sul fatto che casi gravi di COVID-19 presentano insufficienza multiorgano e evidenza di danno cardiovascolare. HrsACE2 di grado clinico ha anche ridotto l’infezione SARS-CoV-2 in questi tessuti umani ingegnerizzati. “L’uso degli organoidi ci consente di testare in modo molto agile i trattamenti che sono già in uso per altre malattie o che stanno per essere convalidati. In questi momenti in cui il tempo è breve, gli organoidi umani risparmiano il tempo che impiegheremmo per testare un nuovo farmaco nell’ambiente umano “, afferma Núria Montserrat, Professore dell’ICREA presso l’Istituto di bioingegneria della Catalogna in Spagna.
“Il virus che causa COVID-19 è uno stretto fratello del primo virus SARS“, aggiunge Penninger. “Il nostro lavoro precedente ha aiutato a identificare rapidamente ACE2 come porta d’ingresso per SARS-CoV-2, il che spiega molte cose sulla malattia. Ora sappiamo che una forma solubile di ACE2 che cattura il virus, potrebbe essere davvero un trattamento che colpisce specificamente la porta che il virus deve aprire per infettarci. C’è speranza per porre fine a questa orribile pandemia”.
Fonte: Science Daily
