Il nuovo coronavirus SARS-CoV-2, noto anche come 2019-nCoV, è il virus che causa COVID-19 e che si sta diffondendo in tutto il mondo causando il panico. Con un tasso di mortalità che varia dall’1% al 2% nei pazienti giovani, ma circa il 5% -8% nei pazienti anziani e malati, è in grado di devastare più sistemi di organi nel corpo umano.
Un recente studio sul virus, pubblicato sulla rivista Annals of Internal Medicine a marzo 2020, rivela la rapida riproduzione del virus all’interno del tratto respiratorio superiore e l’efficiente spargimento virale dall’espettorato che ha continuato a riflettere la presenza del virus quasi due settimane dopo il recupero clinico.
La malattia può diffondersi prima dell’inizio dei sintomi, durante il periodo sintomatico e anche dopo il recupero.
Nella maggior parte dei pazienti, COVID-19 è principalmente una malattia polmonare poiché il virus è un virus respiratorio, proprio come altri coronavirus. In genere viene trasmesso da una persona ad altre attraverso goccioline respiratorie, spesso prodotte durante la tosse e lo starnuto. Il primo segno è la febbre e la tosse, ma la condizione può peggiorare fino allo sviluppo della polmonite. Si ritiene che oltre l’80% delle persone infette abbia solo un’infezione lieve, mentre il resto sviluppa la malattia grave o critica.
Durante l’infezione precoce, il virus attacca le cellule polmonari, sia le cellule produttrici di muco che quelle ciliate. Le prime producono muco per mantenere umido il tessuto polmonare e proteggere la superficie dell’epitelio polmonare dagli organismi nocivi. Le ciglia eliminano particelle e organismi estranei. Come la SARS, sembra che il virus che causa COVID-19 colpisca anche le cellule ciliate, che vengono successivamente liberate per riempire le vie aeree di liquido infiammatorio e detriti, causando polmonite bilaterale e respiro corto.
A questo punto, il sistema immunitario viene attivato per rilevare la presenza del virus. Il polmone si riempie di cellule immunitarie che rimuovono le cellule danneggiate e riparano il tessuto polmonare. Questo di solito è un processo attentamente regolato che mantiene il danno localizzato nelle aree infette. Tuttavia, a volte un sistema immunitario iperattivo provoca più danni che benefici e i polmoni diventano ancora più congestionati.
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Il terzo stadio inizia con l’aumento del danno polmonare e, infine, l’insufficienza respiratoria in alcuni pazienti o la lesione polmonare residua in alcuni sopravvissuti. Il caratteristico aspetto a nido d’ape dei polmoni in una persona con grave infezione da COVID-19 ricorda da vicino quello prodotto dal virus SARS. Si ritiene che ciò sia dovuto a “buchi” nel tessuto polmonare causati da un’eccessiva attività immunitaria, con conseguenti cicatrici che proteggono i polmoni da ulteriori danni, ma aumentano anche la rigidità polmonare. I polmoni rigidi non supportano più un adeguato scambio di gas tra il corpo e l’atmosfera e l’infiammazione che li accompagna fa sì che le membrane sottili separino i vasi sanguigni dagli alveoli polmonari, causando perdite, il versamento di più fluido nei polmoni e rendendoli ancora meno capaci di effettuare l’ossigenazione. Come dice Friedman, “Nei casi più gravi, fondamentalmente i polmoni vengono inondati, non si riesce a respirare ed è così che le persone stanno morendo”.
L’intestino
Come il virus SARS, il nuovo coronavirus si lega ai recettori sull’epitelio intestinale, per prosperare all’interno di queste cellule, causando danni e diarrea. Due studi hanno rilevato il virus all’interno dei campioni di feci di pazienti infetti, il che potrebbe forse indicare che si sta verificando anche una trasmissione feco-orale e sicuramente potrebbe spiegare i sintomi gastrointestinali.
Il virus SARS-CoV-19 si lega anche ai recettori ACE2 che sembrano essere abbondanti in bocca e potrebbero forse essere responsabili della trasmissione aerosol del virus.
Il Sangue
L’iperattivazione del sistema immunitario potrebbe provocare un tumulto su vasta scala all’interno del corpo, con alti enzimi epatici, un basso numero di globuli e piastrine e una diminuzione della pressione sanguigna. Alcuni pazienti hanno persino sviluppato grave ipotensione con conseguente arresto cardiaco e cessazione acuta della funzione renale. La domanda a cui i virologi vorrebbero rispondere è se ciò è dovuto al virus stesso o agli effetti fuori bersaglio delle citochine rilasciate durante l’intenso processo infiammatorio. Le citochine sono sostanze chimiche rilasciate dalle cellule immunitarie per attirare più cellule immunitarie nel sito di infiammazione o lesione. Il loro ruolo è quello di distruggere le cellule infette e quindi fermare l’avanzata del virus invasore impedendone la proliferazione all’interno di queste cellule. Le citochine colpiscono anche il cuore e altri vasi sanguigni, causando una riduzione dell’apporto di sangue a più organi, che a sua volta provoca gravi danni su tutta la linea. Il risultato finale nei casi più critici è l’insufficienza multiorgano, causata dall’eccessiva attività delle citochine e dall’azione del cuore indebolita che compromette l’afflusso di sangue al resto del corpo. Pertanto, le citochine sono altrettanto o più importanti del virus stesso nel generare danni ai tessuti di polmoni, fegato, milza e reni.
Il fegato
L’abbondante afflusso di sangue al fegato garantisce un facile ingresso per il nuovo coronavirus. Una volta che il sangue si è infettato, la funzionalità epatica è compromessa. Il fegato è tra gli organi più impegnati ed essenziali a parte il cervello e il cuore, avendo cura di disintossicare da migliaia di sostanze il nostro cibo, accumulando vari nutrienti per le esigenze del corpo e creando bile per aiutare l’assorbimento dei grassi.
Con una grave infezione da coronavirus, il rilascio di citochine può sfuggire di mano, causando un’uccisione disordinata e selvaggia di cellule, infette o meno. Ciò può portare a gravi infiammazioni a causa del rilascio di componenti intracellulari dalle cellule uccise o morenti. Provoca l’indebolimento dei vasi sanguigni polmonari, che letteralmente sanguinano negli alveoli polmonari o nelle sacche d’aria. La lesione epatica è rapidamente compensata dalla rigenerazione di nuove cellule epatiche, il che rende il fegato estremamente duro e resistente alle lesioni. Con la nuova infezione da coronavirus, il danno epatico che provoca la fuoriuscita degli enzimi epatici nel sangue potrebbe essere un danno diretto o collaterale causato dalla violenta risposta immunitaria. Secondo gli esperti, l’insufficienza epatica non è mai stata l’unica causa di morte nei pazienti con infezione da SARS.
I reni
Come nelle precedenti epidemie di SARS e MERS, l’attuale coronavirus provoca anche lesioni renali acute in alcuni pazienti, sebbene ciò sia raro. Tuttavia, le conseguenze sono quasi sempre fatali. Il virus sembra attaccare i tubuli renali, non selettivamente, ma causando bassa pressione sanguigna, sepsi o disturbi metabolici. Alcuni farmaci possono anche scatenare lesioni renali, mentre dei casi più gravi è responsabile la tempesta di citochine causata da un’infiammazione intensa. Il danno multiorgano, la ventilazione meccanica prolungata e gli antibiotici potrebbero anche essere potenziali fattori che innescano l’insufficienza renale.
Un’area che rimane relativamente intatta è la trasmissione verticale ( trasmissione ereditaria e congenita), che non è mai stata riscontrata né con il nuovo coronavirus né con i virus precedenti.
Fonte: News Medical
