Immagine: demielinizzazione nella sclerosi multipla. Il tessuto colorato CD68 mostra diversi macrofagi nell’area della lesione. Scala originale 1: 100. Credito: Marvin 101 / Wikipedia
Gli scienziati del Trinity College di Dublino hanno fatto un’importante scoperta che potrebbe portare a trattamenti più efficaci per le persone affette da sclerosi multipla (SM) e altre malattie autoimmuni come la psoriasi e l’artrite reumatoide. Il loro lavoro mette in evidenza il potenziale significativo dei farmaci destinati a una specifica molecola immunitaria (IL-17) implicata nella SM.
Gli scienziati, guidati da Kingston Mills, Professore di Immunologia sperimentale e Aoife McGinley, Postdoctoral Fellow, presso la Trinity’s School of Biochemistry and Immunology hanno pubblicato i loro risultati il 4 febbraio 2020 nella prestigiosa rivista Cell Press, Immunity.
La sclerosi multipla (SM) è una malattia debilitante che colpisce circa 2,3 milioni di persone in tutto il mondo e oltre 9000 persone in Irlanda. È associato all’infiltrazione di cellule immunitarie nel cervello e nel midollo spinale che causano danni ai nervi, portando a disabilità neurologiche. Tuttavia, la causa e le precise basi immunologiche di questa malattia autoimmune non sono ancora chiare.
Studi condotti su un modello murino di sclerosi multipla, chiamato encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE), hanno dimostrato che le “cellule T” immunitarie, che secernono una molecola immunitaria chiamata “IL-17”, causano danni alla guaina mielinica che circonda i nervi del sistema nervoso centrale (CNS).
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I primi studi clinici con farmaci a base di anticorpi che bloccano IL-17 stanno dimostrando risultati promettenti nel trattamento della SM recidivante-remittente (RR) e sono già stati autorizzati per il trattamento della psoriasi, un’altra malattia autoimmune comune. Lo studio appena pubblicato dal gruppo di ricerca del Professor Mills delinea un ruolo completamente nuovo di IL-17 nella EAE e, potenzialmente, nella Sclerosi Multipla.
Il Professor Mills ha detto: “Il nostro team ha scoperto che IL-17 svolge un ruolo critico di” innesco “nel dare il via alla risposta immunitaria che causa la malattia che media il danno nella EAE e SM“.
“La nuova ricerca mostra che, invece di svolgere un ruolo diretto nella patologia del sistema nervoso centrale, un ruolo chiave di IL-17 è quello di mobilitare e attivare un esercito di cellule immunitarie che causano malattie nei linfonodi che poi migrano nel sistema nervoso centrale per causare il danni ai nervi “.
Il Dr. Aoife McGinley ha aggiunto: “Fondamentalmente, i nostri risultati suggeriscono che i farmaci che bloccano l’IL-17 potrebbero non aver bisogno di attraversare la barriera emato-encefalica per essere efficaci nel trattamento della SM”. “Quindi, oltre a gettare nuova luce sull’importanza di IL-17 come bersaglio dei farmaci nella Sclerosi multipla recidivante-remittente, la nostra ricerca evidenzia l’enorme potenziale dei farmaci che bloccano l’IL-17 nel trattamento di altre malattie autoimmuni, come la psoriasi e l’artrite reumatoide“.
Fonte, Trinity College Dublin
