Immagine, le scansioni cerebrali della PET mostrano che 18 volontari sani (a destra) hanno livelli medi più alti (mostrati in giallo-rosso) della proteina marker di sinapsi SV2A rispetto a 18 partecipanti con schizofrenia (a sinistra). Credito: E. Onwordi presso MRC London Institute of Medical Sciences (LMS)
I progressi nelle scansioni cerebrali PET hanno permesso ai ricercatori per la prima volta di mostrare livelli più bassi di una proteina nelle connessioni tra i neuroni nel cervello delle persone con schizofrenia.
I ricercatori, che hanno effettuato le scansioni cerebrali PET presso la struttura di imaging del Medical Research Council (MRC) London Institute of Medical Sciences, affermano che questi cambiamenti potrebbero essere alla base delle difficoltà cognitive riscontrate nella schizofrenia e fornire obiettivi per la ricerca di nuovi trattamenti.
I ricercatori hanno scoperto che i livelli della proteina sinaptica SV2A erano più bassi nelle parti frontali del cervello – regioni del cervello coinvolte nella pianificazione – nelle persone con schizofrenia.
Vedi anche, Come il gene SETD1A produce schizofrenia nei topi
Il Prof. Oliver Howes, che ha condotto lo studio presso l’MRC London Institute of Medical Sciences, l’Imperial College London e il King’s College London, ha dichiarato: “I nostri attuali trattamenti per la schizofrenia riguardano solo un aspetto della malattia – i sintomi psicotici – ma i debilitanti sintomi cognitivi, come la perdita delle capacità di pianificare e ricordare, spesso causano una disabilità molto più a lungo termine e al momento non esiste un trattamento. Riteniamo che la perdita sinaptica sia alla base di questi sintomi. Il nostro laboratorio presso l’MRC London Institute of Medical Sciences è uno dei pochi posti al mondo che utilizza un nuovo tracciante che ci ha permesso per la prima volta, di dimostrare che ci sono livelli più bassi di una proteina sinaptica nelle persone con schizofrenia. Ciò suggerisce che la perdita di sinapsi potrebbe essere alla base dello sviluppo della schizofrenia”.
“Dobbiamo sviluppare nuovi trattamenti per la schizofrenia. Questa proteina SV2A potrebbe essere un bersaglio per nuovi trattamenti per ripristinare la funzione sinaptica”, ha aggiunto il ricercatore.
Ellis Onwordi, che ha condotto la ricerca, presso l’MRC London Institute of Medical Sciences, l’Imperial College London e il King’s College London, ha dichiarato: “La schizofrenia è un disturbo altamente debilitante e le opzioni terapeutiche sono troppo limitate per molti pazienti. Abbiamo bisogno di studi come questo per far luce su come il cablaggio straordinariamente complesso del cervello umano viene alterato da questa malattia. Avere scansioni che possono caratterizzare la distribuzione di circa 100 trilioni di sinapsi nel cervello vivente e trovare differenze nella loro distribuzione tra persone con e senza schizofrenia, rappresenta un progresso significativo nella nostra capacità di studiare la schizofrenia“.
Le persone con schizofrenia sottoposte a scansione avevano ricevuto tutti farmaci antipsicotici, quindi i ricercatori hanno voluto escludere il trattamento come fattore di disfunzione sinaptica. Hanno somministrato farmaci antipsicotici, Aloperidolo e Olanzapina, ai ratti per 28 giorni e hanno scoperto che questi farmaci non hanno avuto alcun effetto sui livelli della proteina SV2A. Il Professor Howes ha dichiarato: “Questo è rassicurante in quanto suggerisce che i nostri trattamenti antipsicotici non portano alla perdita di connessioni cerebrali”.
“Successivamente speriamo di sottoporre a scansione i giovani nelle primissime fasi della malattia per vedere come i livelli sinaptici cambiano durante lo sviluppo della malattia e se questi cambiamenti si manifestano presto o si sviluppano nel tempo”.
Fonte, Nature
