I ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia hanno decifrato il ruolo diabetogeno di un certo tipo di canale del calcio nelle cellule beta che secernono insulina, nello sviluppo del diabete. I ricercatori ritengono che il blocco di questi canali potrebbe rappresentare una potenziale nuova strategia terapeutica per il diabete.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista scientifica PNAS.
I canali del calcio CaV3.1 hanno un ruolo marginale nelle cellule beta che secernono insulina nel pancreas endocrino, ma diventano iperattivi con l’insorgenza del diabete. Ciò solleva una questione critica: se l’iperattivazione di questi canali del calcio sia una causa o conseguenza del diabete. Ora, i ricercatori del Karolinska Institutet hanno scoperto che una maggiore espressione di CaV3.1 porta a un eccessivo afflusso di calcio, compromettendo l’espressione genomica delle proteine esocitotiche nelle cellule beta.
“Ciò porta a una ridotta capacità di secrezione di insulina delle cellule beta e omeostasi aberrante del glucosio“, spiega la Dott.ssa Jia Yu, prima autrice dello studio e ricercatrice senior presso il Dipartimento di Medicina e Chirurgia Molecolare, Karolinska Institutet.
Il ruolo di CaV3.1 nello sviluppo del diabete è stato studiato con una serie di approcci, tra cui esperimenti su isole pancreatiche di ratti e su ratti e umani diabetici. I modelli sperimentali utilizzati suggeriscono che i risultati si possono applicare sia al diabete di tipo 1 che a quello di tipo 2, ma sono necessari ulteriori studi per verificarlo.
“Per un lungo periodo di tempo, il ruolo patologico dei canali del calcio CaV3.1 nelle cellule beta nello sviluppo del diabete e delle sue complicanze è stato trascurato”, afferma il Dr. Shao-Nian Yang, Professore associato presso il Dipartimento di Medicina e Chirurgia Molecolare, Karolinska Institutet e autore senior dello studio. “Il nostro lavoro individua una maggiore espressione di questi canali come meccanismo patogeno critico nel diabete, il che significa che i canali CaV3.1 non dovrebbero essere trascurati nella ricerca sul diabete“.
Ora, i ricercatori vogliono capire se una maggiore espressione di CaV3.1 altera anche i profili trascrittomici in altri tipi di cellule, come le cellule muscolari lisce vascolari e le cellule T del sistema immunitarioper contribuire allo sviluppo del diabete e delle sue complicanze.
“Il blocco selettivo dei canali CaV3.1 potrebbe avere il potenziale come nuova strategia di trattamento del diabete”, afferma il Professor Per-Olof Berggren, Direttore del centro di ricerca Rolf Luft, Karolinska Institutet e autore senior dello studio. “Le sperimentazioni cliniche con bloccanti dei canali CaV3.1 in pazienti con diabete saranno una delle nostre priorità di studio in futuro”.
Fonte, PNAS
