Il virus dell’herpes simplex, comunemente noto come virus dell’herpes labiale, è un microbo subdolo. Entra nel corpo attraverso regioni rivestite di mucose – bocca, naso e genitali – ma stabilisce rapidamente nascondigli virali per tutta la vita all’interno delle cellule nervose. Dopo l’infezione iniziale, il virus si nasconde solo per risvegliarsi periodicamente per provocare focolai segnati dall’eruzione di herpes labiale o vesciche. In alcune persone, le conseguenze del risveglio virale possono essere devastanti e causare cecità e infiammazione del cervello.
I farmaci antivirali possono prevenire epidemie ricorrenti, ma non sono sempre efficaci, quindi per decenni i ricercatori hanno cercato una soluzione che annientasse definitivamente il virus.
Ora, usando le cellule di fibroblasti umani infetti da herpes simplex virus (HSV), i ricercatori della Harvard Medical School hanno usato con successo l’editing genico CRISPR-Cas9 per interrompere non solo la replicazione attiva del virus, ma anche e più difficile, raggiungere pool dormienti del virus, dimostrando una possibile strategia per raggiungere il controllo virale permanente.
I risultati dello studio sono stati descritti il 2 dicembre in eLife.
“Questo è un primo entusiasmante passo – che suggerisce che è possibile mettere a tacere in modo permanente le infezioni per tutta la vita – ma resta ancora molto lavoro da fare”, ha dichiarato David Knipe, ricercatore capo e Professore di microbiologia e genetica molecolare di Higgins presso l’Istituto Blavatnik di Harvard Medical School.
In particolare, questa ricerca rappresenta il primo esempio riuscito di distruzione dei bacini virali latenti attraverso l’editing genetico. I serbatoi latenti sono notoriamente impermeabili ai farmaci antivirali e si sono anche dimostrati difficili da modificare geneticamente.
Gli esperimenti hanno identificato anche i meccanismi attraverso i quali il virus diventa vulnerabile all’editing genico. Questi stessi meccanismi possono anche spiegare perché le forme latenti del virus sono meno suscettibili a questa tecnica. In particolare, gli esperimenti rivelano che il DNA di un virus che si replica attivamente è più esposto all’enzima Cas9, le forbici molecolari nel sistema di editing genico CRISPR-Cas9. Questo perché i virus che replicano attivamente hanno meno istoni protettivi che avvolgono il loro DNA per proteggerlo.
Vedi anche, Nuova comprensione delle infezioni da Herpes virus
