I ricercatori del Karolinska Institutet hanno sviluppato un nuovo metodo per separare due tipi di un comune virus dell’herpes (HHV-6) che è stato collegato alla sclerosi multipla (SM). Analizzando gli anticorpi nel sangue contro le proteine più divergenti dell’herpesvirus 6A e 6B, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che i pazienti con SM sono portatori dell’herpesvirus 6A in misura maggiore rispetto agli individui sani.
I risultati dello studio, pubblicati su Frontiers in Immunology, indicano un ruolo dell’HHV-6A nello sviluppo della SM.
La Sclerosi Multipla è una malattia autoimmune che colpisce il sistema nervoso centrale. La causa della malattia non è chiara, ma una spiegazione plausibile è che un virus inganna il sistema immunitario per indurlo ad attaccare il tessuto stesso del corpo. Il virus dell’herpes umano 6 (HHV-6) è stato precedentemente associato alla SM, ma in quegli studi non è stato possibile distinguere tra 6A e 6B. Attraverso l’isolamento del virus da individui malati, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che l’HHV-6B può causare condizioni lievi come la roseola nei bambini, ma non è chiaro se l’HHV-6A sia la causa di qualsiasi malattia.
Secondo le stime, fino all’80% di tutti i bambini sono infettati dal virus HHV-6 prima dei due anni e molti portano anche protezione sotto forma di anticorpi contro questo particolare virus per il resto della vita. Ma dal momento che non è stato possibile distinguere le due varianti dopo l’infezione, è stato difficile dire se l’HHV-6A o B è un fattore di rischio per la SM.
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In questo studio, tuttavia, i ricercatori sono stati in grado di distinguere tra il virus A e B analizzando gli anticorpi nel sangue contro le proteine - proteine IE1A e IE1E – che divergono maggiormente tra i due virus.
“Questo è un grande passo avanti sia per la ricerca sulla SM che sull’herpes virus”, afferma Anna Fogdell-Hahn, Professore associato presso il Dipartimento di Neuroscienze cliniche del Karolinska Institutet e uno degli autori senior dello studio. “Lo studio supporta la teoria secondo cui l’HHV-6A potrebbe essere un fattore che contribuisce allo sviluppo della SM. Inoltre, ora siamo in grado, con questo nuovo metodo, di scoprire quanto siano comuni questi due diversi tipi di HHV- 6, qualcosa che non siamo stati in grado di fare in precedenza”.
I ricercatori hanno confrontato i livelli di anticorpi nei campioni di sangue di circa 8.700 pazienti con SM contro più di 7.200 persone sane il cui sesso, data di nascita, data del campione di sangue e altri fattori corrispondevano a quelli con la SM. Hanno concluso che le persone con Sclerosi Multipla avevano un rischio maggiore del 55% di trasportare anticorpi contro la proteina HHV-6A rispetto al gruppo di controllo. In un sottogruppo di quasi 500 persone i cui campioni di sangue erano stati prelevati prima dell’inizio della malattia, il rischio di sviluppare la SM in futuro era più che raddoppiato se avessero avuto un’infezione virale 6A. Più giovani erano le persone quando il virus veniva scoperto per la prima volta nel sangue, maggiore era il rischio di sviluppare la SM in futuro. HHV-6B, d’altra parte, non era associato positivamente con la SM. Invece i pazienti con SM avevano livelli più bassi di anticorpi verso IE1B rispetto a quelli senza SM.
Gli anticorpi diretti contro il virus Epstein-Barr (EBV), un altro virus dell’herpes associato anche alla SM, sono stati analizzati con lo stesso metodo e i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che le persone affette da entrambi i virus avevano un rischio ancora maggiore di SM. Ciò indica che diverse infezioni virali potrebbero agire congiuntamente per aumentare il rischio di SM.
“Sia HHV-6A che 6B possono infettare le nostre cellule cerebrali, ma lo fanno in modi leggermente diversi. Pertanto, ora è interessante andare avanti e tentare di mappare esattamente come i virus potrebbero influenzare l’insorgenza della SM”, afferma Anna Fogdell-Hahn.
Fonte, Frontiers in Immunology
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