I ricercatori della Penn University hanno svelato i segreti dei circuiti di ricompensa del cervello.
Per alcune persone, una torta al cioccolato può scatenare un piacere simile a quello tipicamente associato a droghe illecite.
Un nuovo studio condotto dai biologi della Penn offre alcuni spunti su questo legame, rivelando nuove informazioni su come il cervello risponde a ricompense come cibo e droghe.
Lo studio mette in risalto che:
- L’alcol e le droghe inibiscono i neuroni ipotalamici in modo indipendente dai nutrienti
- •I nutrienti e i farmaci inibiscono i neuroni AgRP attraverso le modalità vagali e non vagali, rispettivamente
- •Il coordinamento interdipendente dei circuiti AgRP e DA media la risposta ai premi.
Nel lavoro, che appare questa settimana online nella rivista Neuron, una squadra guidata dal Professore J. Nicholas Betley, dalla ricercatrice post-dottorato Amber L. Alhadeff e dalla dottoranda Nitsan Goldstein della School of Arts and Sciences mostrano che, nei topi, consumare cibo riduce l’attività dei neuroni che segnalano la fame nel cervello attraverso un percorso diverso rispetto all’alcol e ai farmaci, che possono anche agire come soppressori dell’appetito. Eppure la ricerca rivela anche che i circuiti che innescano il piacevole rilascio di dopamina sono interconnessi con l’attività dei neuroni della fame, suggerendo che la droga e l’alcol possono dirottare non solo i circuiti di ricompensa del cervello, ma anche quelli responsabili di segnalare la fame, servendo a creare un comportamento che si rafforza.
“I segnali di ricompensa, che si tratti di cibo o droghe, accedono al cervello attraverso diversi percorsi”, dice Betley, autore senior del lavoro. “Ma una volta che sono nel cervello, si impegnano in una rete interconnessa tra i neuroni della fame ipotalamica e premiano i neuroni. Potrebbe essere che i farmaci sono rinforzati non solo aumentando un picco di dopamina, ma anche diminuendo l’attività dei neuroni della fame”.
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Una maggiore comprensione di questi percorsi potrebbe aprire la strada alla creazione di farmaci per la perdita di peso più efficaci o anche terapie di dipendenza.
Il lavoro di Betley e colleghi ha precedentemente dimostrato che l’infusione di qualsiasi tipo di macronutriente (qualsiasi cibo contenente calorie) in un topo ha respinto l’attività dei neuroni AgRP che sono responsabili delle spiacevoli sensazioni associate alla fame. Il segnale con cui lo stomaco dice al cervello che ha consumato cibo viaggia lungo quello che è noto come il nervo vagale.
Ii ricercatori hanno scoperto che l’alcol, che è anche calorico, innesca lo stesso effetto nei topi, anche quando il percorso vagale è stato interrotto.
Il team ha poi provato a fare la stessa cosa con cocaina, nicotina e anfetamina, farmaci che hanno dimostrato di avere un’attività di soppressione dell’appetito e hanno trovato lo stesso effetto. “È la prima volta”, dice il team, “che è stato dimostrato che un non-nutriente regola i neuroni AgRP per un periodo prolungato di tempo”.
“Ciò che è eccitante è che i risultati suggeriscono che ci sono meccanismi farmacologici che possono essere utilizzati per ridurre l’attività di questi neuroni per alleviare la fame nel caso si seguisse una dieta dimagrante”, dice Alhadeff.
Sapendo che l’alcol e i farmaci attivano anche il rilascio di dopamina, un neurotrasmettitore associato a una sensazione di “ricompensa” che è anche implicata nella dipendenza, il gruppo ha osservato che l’attività dei neuroni della dopamina aumentava parallelamente alla diminuzione dell’attività dei neuroni AgRP.
Utilizzando una tecnica con cui si posono attivare i neuroni AgRP senza privare un animale del cibo, i ricercatori hanno studiato come questi neuroni della fame influenzano la segnalazione della dopamina. In assenza di una ricompensa alimentare, hanno trovato scarsa risposta nei neuroni della dopamina all’attivazione dei neuroni AgRP. Ma quando veniva alimentato un animale con AgRP attivo, l’aumento della dopamina era persino superiore a quello che sarebbe stato normalmente, senza i neuroni AgRP attivati. In altre parole, i neuroni AgRP rendevano il cibo più “gratificante” quando gli animali erano affamati.
“Siamo stati sorpresi di scoprire che questi neuroni AgRP sembravano segnalare i neuroni della dopamina, ma non siamo riusciti a rilevarlo fino a quando l’animale non ha ricevuto la ricompensa”, afferma Goldstein. “Questo ha suggerito che un circuito indiretto o modulatorio media l’interazione tra i neuroni della fame e della ricompensa nel cervello“.
La stessa cosa è accaduta quando l’animale ha ricevuto un farmaco come la nicotina.
Il team di ricerca sta studiando le differenze tra i segnali di ricompensa che provengono da alcol e droghe contro quelli del cibo. Usando una nuova sofisticata tecnologia, studieranno anche i singoli neuroni per vedere se gli effetti che hanno osservato sono dovuti all’attività di piccole sottopopolazioni di neuroni nel cervello.
Fonte, Cell
