Immagine, Chris Schaffer, a sinistra, e Nozomi Nishimura, professori associati alla Meinig School of Biomedical Engineering. Credito: Lindsay France / Cornell University.
Scoprendo il responsabile della diminuzione del flusso sanguigno nel cervello delle persone con Alzheimer, gli ingegneri biomedici della Cornell University hanno reso possibili nuove terapie promettenti per la malattia.
Quando, dopo esserti sdraiato per un lungo periodo, ti alzi un po ‘troppo in fretta ti vengono le vertigini.
Questa sensazione è causata da un’improvvisa riduzione del flusso di sangue al cervello, una riduzione di circa il 30 percento. Ora immagina di vivere ogni minuto di ogni giorno con quel livello di diminuzione del flusso sanguigno.
Le persone con la malattia di Alzheimer non devono immaginarlo. L’esistenza della riduzione del flusso sanguigno cerebrale nei pazienti con malattia di Alzheimer è nota da decenni, ma la correlazione esatta con la funzione cognitiva compromessa è meno comprensibile.
“Le persone probabilmente si adattano al flusso sanguigno diminuito, in modo che non sentano vertigini tutto il tempo, ma c’è una chiara evidenza che influisce sulla funzione cognitiva”, ha detto Chris Schaffer, Professore associato di ingegneria biomedica alla Cornell University.
Un nuovo studio del laboratorio congiunto di Schaffer e del Professore associato Nozomi Nishimura, offre una spiegazione per questa drammatica diminuzione del flusso sanguigno: i responsabili sono i globuli bianchi attaccati all’interno dei capillari, i più piccoli vasi sanguigni nel cervello. E mentre solo una piccola percentuale di capillari subisce questo blocco, ogni vaso in stallo porta a una diminuzione del flusso sanguigno in più vasi a valle, amplificando l’impatto sul flusso totale di sangue nel cervello.
L’ articolo, “L’adesione ai neutrofili nei capillari cerebrali riduce il flusso sanguigno corticale e altera la funzione di memoria nei modelli murini della malattia di Alzheimer”, è stato pubblicato su Nature Neuroscience.
I co-autori principali del documento sono Jean Cruz-Hernandez, ora ricercatore post-dottorato presso la Harvard Medical Schoo, e Oliver Bracko, un ricercatore associato presso il Schaffer-Nishimura Lab.
“Il documento”, ha detto Schaffer,”è il culmine di circa un decennio di studi, raccolta di dati e analisi. Il lavoro cominciò con uno studio in cui Nishimura stava cercando di mettere dei coaguli nelle vascolarizzazioni del cervello di topo di Alzheimer per vedere il loro effetto. Si scoprì che … i blocchi che stavamo cercando di indurre erano già lì”.
Vedi anche, Alzheimer, individuato nuovo responsabile del declino cognitivo.
Studi recenti suggeriscono che i deficit del flusso sanguigno cerebrale sono uno dei primi sintomi rilevabili della demenza.
“Quello che abbiamo fatto è identificare il meccanismo cellulare che causa un ridotto flusso di sangue nel cervello nei modelli di malattia di Alzheimer, che è causato di neutrofili [globuli bianchi] che si attaccano nei capillari”, ha detto Schaffer. “Abbiamo dimostrato che quando blocchiamo questo meccanismo cellulare, otteniamo un flusso sanguigno migliorato e associato a quel miglioramento del flusso sanguigno è il ripristino immediato delle prestazioni cognitive dei compiti di memoria spaziale e di lavoro“.
“Ora che conosciamo il meccanismo cellulare “, ha detto Schaffer, “siamo più vicini allo sviluppo di un farmaco o approccio terapeutico per trattarlo”.
Il team ha identificato circa 20 farmaci, molti dei quali già approvati dalla FDA per uso umano, che hanno un potenziale nella terapia della demenza e stanno sottoponendo a screening questi farmaci nei topi modello di Alzheimer.
Schaffer è “super-ottimista” e ha detto che se lo stesso meccanismo di blocco dei capillari è in gioco negli umani come nei topi, questa linea di ricerca “potrebbe essere una vera svolta per il trattamento delle persone con la malattia di Alzheimer”.
Fonte, Nature
