Una nuova ricerca potrebbe aiutare a identificare e sviluppare nuove terapie per la Sla e altre condizioni neurodegenerative.
- Le molecole messaggero appena identificate potrebbero aiutare a proteggere la sopravvivenza dei neuroni
- La nuova ricerca potrebbe aiutare a identificare e sviluppare nuove terapie per la malattia del motoneurone (MND) e altre condizioni neurodegenerative
- La MND colpisce 5.000 adulti nel Regno Unito – attualmente non esiste una cura per questa condizione degenerativa
Scienziati dell’Università di Sheffield hanno identificato nuove molecole di messaggero tra le cellule che potrebbero aiutare a proteggere la sopravvivenza dei neuroni – potenzialmente portando a nuovi trattamenti per la SLA.
La ricerca pioneristica ha scoperto il ruolo di una piccola molecola in grado di regolare le grandi cascate di segnalazione e migliorare significativamente la sopravvivenza dei neuroni – qualcosa che contribuirà a spianare la strada per identificare e sviluppare nuove terapie per le malattie neurodegenerative.
Vedi anche, SLA, farmaco già approvato blocca la produzione di proteine tossiche.
La MND, nota anche come sclerosi laterale amiotrofica (SLA), è una devastante malattia neurogenerativa che colpisce i nervi – i motoneuroni – nel cervello e nel midollo spinale che indicano ai muscoli cosa fare. I messaggi di questi nervi smettono gradualmente di raggiungere i muscoli, portandoli ad indebolirsi e irrigidirsi. La malattia progressiva influisce sulla capacità del paziente di camminare, parlare, mangiare e respirare. La MND colpisce 5.000 adulti nel Regno Unito e attualmente non esiste una cura.
Circa il 10% dei casi di SLA sono ereditati, ma il restante 90% è causato da complesse interazioni genetiche e ambientali che attualmente non sono ben comprese, condizione nota come MND sporadico. La causa genetica nota più comune della Sla è una mutazione del gene C9orf72.
Sebbene la Sla influisca sulla sopravvivenza dei neuroni, altri tipi di cellule di supporto come gli astrociti – cellule gliali a forma di stella nel cervello e nel midollo spinale – svolgono un ruolo importante nella progressione della malattia. Normalmente responsabili di mantenere i neuroni protetti e nutriti, gli astrociti possono diventare tossici nella Sla. In un organismo sano, queste cellule rilasciano sacche di vescicole contenenti messaggi per comunicare con altre cellule. Nella Sla, queste vescicole extracellulari (EV) possono contenere fattori tossici – non supportano più i neuroni, ma contribuiscono alla loro morte.
La nuova ricerca, guidata dalla Dott.ssa Laura Ferraiuolo dell’ Insitute of Translational Neuroscience (SITraN) dell’Università di Sheffield, ha scoperto che quando la molecola di micro-RNA, che può regolare grandi cascate di segnalazione è stata introdotta in una coltura di neuroni-motori, la sopravvivenza dei neuroni è significativamente migliorata.
Il micro-RNA identificato nello studio, chiamato miR-494-3p, regola i geni coinvolti nel mantenimento della salute e della forza degli assoni dei neuroni. I ricercatori hanno anche scoperto che miR-494-3p era significativamente impoverito nelle cellule derivate da pazienti con SLA sporadica.
Il Dott. Ferraiuolo dell’ Insitute of Translational Neurosciencee e autore principale dello studio ha spiegato: “Quando una forma artificiale di miR-494-3 è stata introdotta nella cultura dei neuroni astrociti-motori, la sopravvivenza dei neuroni è stata significativamente migliorata. Lo studio dimostra che il ripristino dei micro-RNA impoveriti può migliorare la sopravvivenza delle cellule. I risultati non solo gettano più luce sui meccanismi di questa complessa malattia, ma hanno un enorme potenziale per l’identificazione e lo sviluppo di nuove terapie per la SLA e altre malattie neurodegenerative”.
La ricerca, in collaborazione con il team del Dott. Guillaume Hautbergue dell’ Insitute of Translational Neuroscience e del laboratorio del Dr Stuart Hunt presso la Dental School dell’Università di Sheffield, è stata pubblicata sulla rivista EBioMedicine (pubblicata da The Lancet ),
Fonte, EBioMedicine
