Immagine, Credito: Dominio Pubblico CC0.
Nuovi indizi sui cambiamenti cerebrali legati alla depressione derivano da una nuova ricerca pre-clinica condotta dagli scienziati della School of Medicine dell’Università del Maryland (UMSOM), guidati da Scott Thompson, Professore di Fisiologia. I ricercatori hanno identificato i cambiamenti nell’attività cerebrale legati al sistema di piacere e ricompensa.
La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature, fornisce informazioni su come il cervello elabora le ricompense e migliora la nostra comprensione della dipendenza e della depressione. Tara Le Gates, Research Associate presso il Dipartimento di Fisiologia, ha scoperto che la forza dei segnali tra due regioni cerebrali, l’ippocampo e il nucleo accumbens, è fondamentale per l’elaborazione di informazioni relative a uno stimolo gratificante.
“Queste due parti del cervello sono note per essere importanti nell’elaborazione di esperienze gratificanti”, ha affermato il Dottor Thompson. “La comunicazione tra queste regioni è più forte nella dipendenza, anche se i meccanismi alla base di questo erano sconosciuti. La forza di questa comunicazione si manifesterebbe anche nella depressione: un indebolimento delle loro connessioni potrebbe spiegare il difetto nell’elaborazione della ricompensa che causa il sintomo di anedonia in pazienti depressi “. L’anedonia è l’incapacità di godere di esperienze normalmente piacevoli.
Questa ricerca ha scoperto un circuito chiave nel cervello dei topi e mostra che la forza dei segnali in questo circuito è mutevole, un processo indicato come plasticità. I circuiti di ricompensa e le componenti molecolari che stanno alla base della plasticità dei segnali rappresentano nuovi obiettivi per lo sviluppo di trattamenti per disturbi come la dipendenza e la depressione.
Proteine sensibili alla luce
Per attivare o inibire questa connessione, i ricercatori hanno utilizzato speciali proteine sensibili alla luce introdotte in specifici neuroni nel cervello dei topi. Nei topi trattati con la proteina fotosensibile che stimolava i neuroni, solo quattro secondi di esposizione alla luce non solo ha attivato questo percorso dall’ ippocampo al nucleo accumbens mentre la luce era accesa, ma ha rinforzato persistentemente la forza dei segnali lungo questa via, creando un’ artificiale memoria della ricompensa.
Vedi anche L’ nfiammazione neurale svolge un ruolo nella depressione indotta da stress.
Il giorno dopo, i topi sono tornati nel luogo in cui hanno ricevuto la ricompensa che la memoria artificiale ha ricordato, anche se non hanno mai avuto un vero premio. I ricercatori hanno quindi usato la luce per silenziare lo stesso percorso nei topi con la proteina fotosensibile che ha inibito i neuroni e hanno scoperto che questo percorso è necessario per associare una ricompensa con la sua posizione.
I ricercatori hanno anche esaminato questo circuito in topi depressi. Questo percorso può essere migliorato utilizzando la proteina stimolata dalla luce. Dopo aver ricevuto farmaci antidepressivi, i ricercatori potrebbero potenziare questo percorso utilizzando la proteina fotosensibile e creare ricordi artificiali di ricompensa.
Questo lavoro è stato finanziato dal National Institutes of Health, dalla Whitehall Foundation e dalla Brain & Behaviour Research Foundation (NARSAD Young Investigator Grant).
“Questi risultati entusiasmanti ci avvicinano alla comprensione di ciò che va storto nel cervello di pazienti clinicamente depressi“, hanno detto Dean E. Albert Reece dell’UMSOM che è anche Vicepresidente esecutivo per gli affari medici all’ Università del Maryland e il Prof. John Z. e Akiko K. Bowers Distinguished Professor.
Fonte, Nature
