Immagine, questa immagine mostra l’antigene del nucleo dell’epatite B (punta della freccia) sulla membrana cellulare in cellule trasfettate con virus dell’epatite B. Il virus è derivato da un paziente con insufficienza epatica acuta. Credito: NIAID.
Gli scienziati dei National Institutes of Health e i loro collaboratori hanno scoperto che l’insufficienza epatica acuta associata al virus dell’epatite B (HBV) (ALF), una rara condizione che può diventare fatale in pochi giorni senza trapianto di fegato, deriva da un incontro non comune tra un HBV altamente mutato variante e una risposta immunitaria insolita nel fegato del paziente che è principalmente sostenuta da cellule B che producono anticorpi.
I ricercatori hanno scoperto nuovi importanti meccanismi sulla malattia esaminando campioni di fegato prelevati da quattro pazienti che hanno sviluppato HBV-ALF. L’HBV-ALF.
Gli scienziati dei National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) del NIH hanno guidato il progetto con i colleghi di due Università italiane. Il loro studio è stato pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences.
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I ricercatori hanno utilizzato un avanzato sequenziamento dei geni e tecnologie di analisi dei tessuti e delle cellule per determinare specifici eventi molecolari che si verificano nel sito in cui l’HBV si replica e danneggia il tessuto epatico.
Hanno identificato processi che sono distinti dai casi di HBV-ALF rispetto ai casi di infezione classica da HBV acuta. Alcuni di questi eventi unici coinvolgono un antigene virale altamente mutato, l’antigene core HBV. Gli scienziati ritengono che questo antigene giochi un ruolo chiave nello sviluppo della malattia perché interagisce con anticorpi specifici che – in modo insolito, sono già presenti in questi pazienti. A causa di ragioni etiche nell’ottenere tessuti epatici da pazienti con HBV acuta classica, per il loro studio comparativo gli scienziati hanno utilizzato campioni di fegato archiviati da due scimpanzé con HBV acuta che erano stati studiati molti anni prima.
Secondo gli scienziati, i risultati dell’HBV-ALF erano coerenti tra i campioni prelevati da tutti e quattro i pazienti studiati. Questa è una convalida importante perché praticamente non sono stati condotti studi sulla patogenesi molecolare dell’HBV-ALF nel fegato.
I ricercatori sperano che il loro nuovo lavoro fornisca un modello di come si sviluppa la malattia che possa portare a nuove strategie diagnostiche, terapeutiche e di prevenzione.
Fonte, NIH
