Immagine: una nuova via terapeutica per il trattamento dell’insonnia. Credito: Università di Tsukuba.
L’ insonnia è uno dei principali problemi del sonno con una prevalenza stimata tra il 10 e il 15% nella popolazione generale e tra il 30 e il 60% nella popolazione anziana. Inoltre, l’insonnia frequentemente si co-verifica con una vasta gamma di disturbi psichiatrici, tra cui la depressione e l’anoressia. Gli agenti più ampiamente prescritti per il trattamento dell’insonnia sono le benzodiazepine e le non benzodiazepine, che sono depressivi del sistema nervoso centrale che aumentano la segnalazione dell’acido γ-aminobutirrico del neurotrasmettitore inibitorio. Questi farmaci, tuttavia, causano una vasta gamma di effetti avversi, tra cui rilassamento muscolare, insonnia di rimbalzo, cambiamenti nell’appetito, sedazione del giorno dopo, deterioramento cognitivo, effetti amnesici e sviluppo della tolleranza e della dipendenza dai farmaci.
Un nuovo documento pubblicato il 15 ottobre 2018 nella rivista La neurofarmacologia ritiene che il miglioramento della segnalazione endogena dei recettori A2A dell’ adenosina possa essere una strategia alternativa per il trattamento dell’insonnia.
( Vedi anche:Scoperto un legame genetico tra insonnia, depressione e diabete di tipo 2).
L’ adenosina è da tempo nota per rappresentare uno stato di deficienza di energia relativa e per indurre il sonno tramite i recettori dell’adenosina. Sebbene gli agonisti dei recettori A2A dell’adenosina inducano fortemente il sonno, i loro effetti avversi cardiovascolari precludono il loro uso nel trattamento dei disturbi del sonno. Ricercatori presso l’Istituto internazionale di Medicina Integrativa del sonno (WPI-IIIS) dell’Università di Tsukuba sono riusciti a identificare il primo modulatore allosterico positivo per i recettori A2A dell’ adenosina e hanno dimostrato che il miglioramento del segnale del recettore A2A induce il sonno senza influenzare la funzione cardiovascolare. Un modulatore allosterico positivo può evocare risposte selettive del recettore A2A fisiologiche perché, a differenza di un agonista del recettore A2A, le sue azioni sono limitate a quando e dove viene rilasciata l’adenosina.
“Riteniamo che i modulatori allosterici dei recettori A2A possano aiutare le persone con problemi di sonno ad addormentarsi” dice Mustafa Korkutata, il primo autore del documento.
Sebbene i topi siano l’organismo modello più comunemente usato nella malattia umana, i risultati nei topi, tuttavia, spesso non sono sempre affidabili per prevedere i risultati degli studi umani. Pertanto, “restano da superare molti ostacoli nel generare un nuovo farmaco per il trattamento dell’insonnia negli esseri umani, ma crediamo che la nostra scoperta sbloccherà lo sviluppo di un sonnifero di nuova generazione”, ha spiegato il chimico farmaceutico Dr. Tsuyoshi Saitoh, un altro autore principale dell’articolo.
Fonte: Sciencedirect
