Quando la clamidia attacca il corpo umano, il sistema immunitario si attiva, ma i batteri sanno bene come difendersi. Gli scienziati di Würzburg hanno decifrato nuovi dettagli della loro strategia.
La Chlamydia trachomatis è una comune malattia a trasmissione sessuale. Più di 131 milioni di persone sono infettate da questo batterio, in tutto il mondo. Se rilevato in una fase precoce e trattato con antibiotici, l’infezione può essere fermata. Tuttavia, la clamidia spesso si sviluppa senza sintomi e in molti casi passa inosservata. Ciò promuove la diffusione dell’agente patogeno e aumenta la possibilità di infezioni secondarie, ad esempio HIV o Neisseria gonorrhoeae, l’agente eziologico della gonorrea.
( Vedi anche:In arrivo il primo vaccino al mondo contro la clamidia).
In che modo la Chlamydia trachomatis evita l’attacco del sistema immunitario umano e quindi previene anche i sintomi tipici di un’infezione?
Una risposta a questa domanda è stata fornita da un nuovo studio dello scienziato della Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU). Il Dr. Karthika Rajeeve e il Professor Thomas Rudel, a capo della cattedra di microbiologia, hanno dimostrato che il batterio attiva le cellule speciali del sistema immunitario, i cosiddetti leucociti nucleari polimorfici (PMN), assicurandosi la sopravvivenza.
I risultati della ricerca sono stati pubblicati nell’attuale numero della rivista Nature Microbiology.
La lotta tra agente patogeno e sistema immunitario segue un processo definito nell’uomo: i leucociti speciali della risposta immunitaria innata diventano attivi a seguito di un’infezione. Possono prendere organismi patogeni e digerirli e anche secernere sostanze speciali che danneggiano i batteri. I leucociti formano anche strutture chiamate trappole extracellulari di neutrofili che legano i microrganismi e li uccidono. Tuttavia, molti patogeni hanno sviluppato meccanismi nel corso dell’evoluzione per distruggere queste trappole, come fa la Chlamydia trachomatis.
“Da studi precedenti, era già noto che la clamidia disturba singoli passaggi delle vie del segnale immunitario innato, ma fino ad ora il meccanismo esatto era sconosciuto”, spiega Thomas Rudel. Ora, gli scienziati della JMU hanno scoperto dettagli vitali di questi disturbi: “Possiamo dimostrare che la clamidia non attiva i PMN che vengono paralizzati non appena attaccano e non possono così reagire all’attivazione di stimoli diversi “, dice Rudel.
I ricercatori hanno identificato due recettori e una proteina speciale come principali attori in questa battaglia tra batteri e sistema immunitario: il recettore del peptide formile di tipo 1 (FPR1) e il tipo 2 (FPR2) nonché il fattore attivante della proteasi clamidiale (CPAF). Entrambi i recettori costituiscono le “antenne” delle cellule immunitarie. Quando riconoscono un potenziale invasore, trasmettono un segnale all’interno della cellula e in questo modo iniziano la risposta immunitaria. Mentre l’FPR1 riconosce solo particolari peptidi, l’FPR2 può legare uno spettro più ampio di proteine, peptidi e lipidi.
Rudel e il suo team hanno ora rivelato come la clamidia previene l’attivazione di questo processo: “Abbiamo identificato CPAF come l’agente che blocca la risposta immunitaria innata“, afferma Rudel. Nei loro esperimenti gli scienziati hanno potuto dimostrare che la clamidia che non poteva produrre CPAF veniva identificata e uccisa efficientemente dalle cellule immunitarie, senza problemi.
Inoltre, i ricercatori hanno identificato il recettore 2 del peptide formile come bersaglio di CPAF. “FPR2 viene scisso da CPAF e rimosso dalla superficie delle cellule immunitarie”, afferma Rudel. Al contrario, il relativo FPR1 rimane intatto nelle cellule infette e media i suoi segnali. “Tuttavia, questi percorsi del segnale FPR1 sembrano non essere attivati nelle cellule immunitarie infette “, spiega Karthika Rajeeve.
Il fatto che CPAF svolga un ruolo cruciale nel processo di infezione al di fuori della cellula apre la possibilità di sviluppare nuovi farmaci contro il patogeno, secondo gli scienziati. Una sostanza che blocca CPAF potrebbe essere un agente terapeutico appropriato contro le infezioni da clamidia. Tuttavia, ciò richiede una comprensione più profonda delle strategie impiegate dalla clamidia per paralizzare il sistema immunitario innato.
Fonte: Nature Microbiology
