Un gruppo di ricerca dell’Institut Pasteur-CNRS ha caratterizzato un gene DELLO Staphylococcus aureus coinvolto nella virulenza, nella formazione di biofilm e nella resistenza a determinati antibiotici. Questi risultati aprono nuove strade per comprendere il controllo dei meccanismi di virulenza dello S. aureus.
Lo studio è stato recentemente pubblicato sulla rivista PLoS Pathogens.
Lo Staphylococcus aureus fa parte della flora cutanea naturale. Colonizza preferenzialmente la mucosa esterna nel 30-50% della popolazione, portatori sani che non sviluppano sintomi. Ma è anche un importante agente patogeno umano, che causa malattie che vanno dalle lesioni cutanee (bolle, impetigine, ecc.), all’endocardite, alla polmonite acuta, all’osteomielite o alla sepsi. È il principale batterio Gram-positivo responsabile delle infezioni nosocomiali (infezioni acquisite in ospedale). Le varietà più pericolose sono quelle che mostrano resistenza a più antibiotici. Questo è il caso di MRSA, resistente alla Meticillina, diffuso negli ospedali e che pone una grande preoccupazione per la salute pubblica.
Il team di ricerca, guidato da Tarek Msadek, ricercatore nella biologia dell’unità patogeni Gram-positivi presso l’Institut Pasteur (CNRS ERL 3526), sta studiando le risposte batteriche alle variazioni ambientali e il loro ruolo nella patogenesi, compreso il ruolo delle interazioni tra l’ospite e lo Staphylococcus aureus. Queste risposte sono spesso controllate geneticamente dai cosiddetti sistemi “a due componenti“. Durante lo studio di uno di questi sistemi, il sistema WalKR, essenziale per la sopravvivenza batterica, ha caratterizzato un componente aggiuntivo, SpdC, una proteina di membrana il cui ruolo era sconosciuto. Questo componente interagisce con il sistema WalKR per controllarne l’attività e la sua assenza porta a una forte diminuzione della virulenza, della formazione di biofilm (aggregati batterici) e della resistenza a determinati antibiotici.
Questi risultati suggeriscono che l’inibizione di SpdC potrebbe essere utilizzata come approccio per combattere le infezioni da S. aureus e comprendere i meccanismi coinvolti nella sua transizione da commensale a patogeno.
Fonte: PLOS Pathogens
