Due scienziati dell’Università di Houston hanno riferito che i difetti in una porzione dell’ippocampo del cervello, chiamata giro dentato, sono regolati dal recettore nucleare LXRβ . Il giro dentato o DG, è responsabile delle emozioni e della memoria ed è noto per essere coinvolto nei disturbi dello spettro autistico (ASD).
Margaret Warner, Professore di biologia e biochimic, e Jan-Åke Gustafsson, Professore di , biochimica e Direttore fondatore dell’UH Center of Nuclear Receptors and Cell Signaling, hanno pubblicato i risultati dello studio negli Atti della National Academy of Sciences.
Per quattro decenni hanno lavorato insieme, facendo scoperte dopo la scopertesul ruolo dei recettori nucleari nelle funzioni cerebralii.
La neurogenesi, o la regolazione della crescita del giro dentato, si verifica in fase prenatale e postnatale.
“I nostri risultati suggeriscono che i primi cambiamenti nella neurogenesi alla fine forniscono un modello aberrante su cui costruire i circuiti coinvolti nella normale funzione sociale“, ha detto Warner.
I ricercatori suggeriscono che i difetti nella neurogenesi del giro dentato sembrano essere coinvolti nell’eziologia dei disturbi dello spettro autistico e dei loro comportamenti associati. Nello specifico, i difetti nel recettore nucleare LXRβ sono emersi come possibili colpevoli di difetti del giro dentato.
Perché questa materia grigia è importante
Nel mondo della fisiologia (come gli organismi nei nostri corpi comunicano e ci tengono in vita), i recettori nucleari sono una classe di proteine all’interno delle cellule che controllano gli ormoni e regolano il metabolismo. Una di queste proteine, LXRβ, può essere quella che detiene la chiave per la genesi dell’autismo.
“L’eliminazione di LXRβ ha comportato un comportamento autistico e ha ridotto la flessibilità cognitiva”, ha affermato Warner. “In questo articolo condividiamo le nostre scoperte sul fatto che la delezione di LXRβ causa ipoplasia o sottosviluppo nella DG e comportamenti di tipo autistico, tra cui l’interazione sociale anormale e il comportamento ripetitivo“.
Hanno continuato a riferire: “Gli studi comportamentali hanno confermato che l’ablazione di LXRβ ha causato disturbi comportamentali rilevanti per i principali sintomi dei disturbi dello sèpetrtro autistico.I deficit di interazione sociale, come tratti fenotipici chiave dell’ASD, erano evidenti …”
Gustafsson che è lo scienziato che ha scoperto LXRβ nel 1996, ha detto che i risultati dello studio sono la via da seguire nella ricerca sull’autismo.
“Fino al 1996 non sapevamo che questo recettore esistesse ed è così importante nelle funzioni cerebrali”, ha concluso Warner.
Fonte: PNAS
