Un team internazionale di ricercatori ha scoperto che il farmaco Navitoclax induce l’apoptosi (autodistruzione) nei miofibroblasti nei topi, riducendo così, la diffusione della fibrosi nella sclerodermia. Nell’ articolo pubblicato sulla rivista Science, il gruppo descrive lo studio della fibrosi nella sclerodermia e come ha scoperto gli effetti curativi di navitoclax.
Negli esseri umani (e nei topi), la fibrosi è vista come un tipo di cicatrizzazione che causa danni agli organi che a volte portano alla morte. Ricerche precedenti hanno dimostrato che la fibrosi è causata da miofibroblasti, ovvero cellule che sono normalmente coinvolte nella guarigione delle ferite. Purtroppo, a volte, queste cellule continuano a funzionare anche dopo che la guarigione è finita, causando cicatrici. ” I miofibroblasti continuano a funzionare”, spiegano i ricercatori, “perché non riescono ad autodistruggersi come dovrebbero”.
( Vedi anche:Identificato un percorso che induce la fibrosi in molti organi).
In questo nuovo sforzo, i ricercatori hanno cercato di capire meglio questo processo studiando una forma di fibrosi chiamata sclerodermia, che come suggerisce il nome, inizia nella pelle prima di trasferirsi agli organi.
Osservando più da vicino la cellula miofibroblastica, i ricercatori hanno scoperto che i suoi mitocondri contenevano il tipo di proteina normalmente coinvolta nell’apoptosi, ma la cellula non era morta, probabilmente, perché non era stata attivata. Questa scoperta ha portato i ricercatori a indagare una famiglia di proteine chiamate BCL-2, che inducono o impediscono l’apoptosi. Un ulteriore studio ha portato a una particolare proteina chiamata Bcl-xL, che blocca l’apoptosi: i ricercatori l’hanno trovata in abbondanza nei miofibroblasti. Ciò li ha portati a chiedersi se esisteva un farmaco in grado di ridurre tali livelli, consentendo così alle cellule di morire in modo appropriato. I ricercatori hanno notato che un farmaco chiamato ABT-263, noto come Navitoclax, attualmente sottoposto a studi clinici come trattamento per il cancro, aveva le proprietà che stavano cercando.
Il farmaco, testato sui topi, ha dimostrato non solo che i ricercatori erano sulla strada giusta, ma che il farmaco poteva effettivamente far morire i miofibroblasti come previsto, prevenendo la comparsa di nuova fibrosi. Ma i ricercatori hanno anche notato qualcos’altro: il farmaco sembrava ridurre la fibrosi esistente, anche se il team non ha potuto ancora spiegare il perché.
Molto più lavoro dovrà essere fatto prima che il farmaco possa essere considerato un trattamento per la fibrosi negli esseri umani, ma in questo momento, i primi risultati sono molto promettenti.
Fonte: Science